間欠的低酸素によるGLI1活性化が心臓線維化を促進する新機序：閉塞性睡眠時無呼吸の病態連関
本研究では、間欠的低酸素が心臓線維芽細胞における転写因子GLI1を活性化し、PKM2を介した解糖系亢進を通じて線維化を駆動することが示された。さらに、GLI1はOSA関連心機能障害に対する有望な治療標的であることが示唆された。
閉塞性睡眠時無呼吸における舌下神経刺激療法と心血管疾患リスク：包括的レビュー
本総説は、閉塞性睡眠時無呼吸患者における舌下神経刺激療法（HGNS）が心血管疾患発症に及ぼす影響に関する現時点のエビデンスを統合し、長期的な心血管ベネフィットの可能性と作用機序に関する知見を概説する。
舌下神経刺激療法は閉塞性睡眠時無呼吸の低酸素負荷を有意に低下させ、眠気も改善する：STAR試験からの知見
舌下神経刺激療法は、閉塞性睡眠時無呼吸患者における低酸素負荷を著明に減少させ、AHIの変化とは独立して日中の眠気改善と関連した。これは、低酸素負荷が治療効果を補完的に評価する指標となり得ることを示唆する。
PAP不耐容の閉塞性睡眠時無呼吸に新たな選択肢：AD109（aroxybutynin／atomoxetine）の可能性
SynAIRgy第3相試験により、aroxybutyninとatomoxetineの固定用量配合薬（AD109）は、陽圧気道治療に耐容できない閉塞性睡眠時無呼吸患者において、気道閉塞を有意に軽減し、酸素化を改善することが示された。
修正睡眠時無呼吸重症度指数と心血管リスク：CPAP不耐容OSA患者における臨床エビデンスの整理
本総説では、臨床情報と睡眠検査所見を統合した複合指標である修正睡眠時無呼吸重症度指数（modified sleep apnea severity index、mSASI）に関する現時点のエビデンスを整理し、手術を受けるCPAP不耐容OSA患者の心血管リスク予測における有用性を概説する。