心臓突然死の背後に潜む“静かな病変”を暴く:見逃されていた心病変の実態

本研究は、地域における心臓突然死の約3分の2が診断済みの心疾患を持たない人に発生し、その半数に潜在性心筋梗塞または拡張型心筋症が隠れていたことを示し、検出戦略の改善が必要であることを強調しています。
マクロファージ circHIPK2 の抑制は心筋梗塞後の炎症・線維化を軽減し、心機能回復を促進する

マクロファージ circHIPK2 の抑制は心筋梗塞後の炎症・線維化を軽減し、心機能回復を促進する

2026年の European Heart Journal 論文は、マクロファージ circHIPK2 が MI 後の炎症と線維化を制御することを示し、マクロファージ標的サイレンシングがマウスで心臓リモデリングを改善し、ヒト心筋組織モデルでもトランスレーショナルな有望性を示したと報告している。
既往心筋梗塞と認知機能低下:REGARDSコホートからの洞察

既往心筋梗塞と認知機能低下:REGARDSコホートからの洞察

REGARDSコホートにおいて、無症候性心筋梗塞を含む既往心筋梗塞は、長期的な認知機能の急速な低下と関連していることが示されました。これは、心筋梗塞の既往歴が将来の認知障害リスクのある人々を特定するのに役立つ可能性があることを示唆しています。
心筋炎のエピジェネティック制御: 急性心筋梗塞におけるマクロファージのPRMT9とSTAT1分解の役割

心筋炎のエピジェネティック制御: 急性心筋梗塞におけるマクロファージのPRMT9とSTAT1分解の役割

本レビューでは、PRMT9によって触媒されるSTAT1の対称ジメチル化が、プロ炎症性マクロファージ活性化を抑制する重要なチェックポイントとして機能し、急性心筋梗塞後の心臓損傷を軽減するための新たな治療標的となることを示しています。
ブレーキの解除:アネキシンA2阻害がミトファジーを回復し虚血性心不全を救済するメカニズム

ブレーキの解除:アネキシンA2阻害がミトファジーを回復し虚血性心不全を救済するメカニズム

本研究は、アネキシンA2(ANXA2)が心筋梗塞におけるPHB2介在性ミトファジーの重要なネガティブレギュレーターであることを示しました。TRIM29リガーゼを介してPHB2の分解を促進することにより、ANXA2は心臓損傷を悪化させます。ANXA2の阻害はミトコンドリアの恒常性を回復し、心不全治療の有望な道筋を提供します。
ミトコンドリアの弾力性の解明:アネキシンA2阻害が心筋梗塞心を保護する仕組み

ミトコンドリアの弾力性の解明:アネキシンA2阻害が心筋梗塞心を保護する仕組み

研究者たちは、アネキシンA2(ANXA2)が心臓でのミトファジーの主要な阻害因子であることを特定しました。ANXA2は、ミトファジー受容体PHB2の結合を阻害することで、心筋梗塞後の心臓損傷を悪化させます。この研究では、ANXA2を標的とすることにより、ミトコンドリアのホメオスタシスが回復し、心臓のリモデリングが改善することが示されています。
ALDH2 rs671変異と血栓リスク:東アジア人口における精密抗血小板療法の新たな標的

ALDH2 rs671変異と血栓リスク:東アジア人口における精密抗血小板療法の新たな標的

最近の研究は、一般的なALDH2 rs671遺伝子変異がアルデヒド蓄積、反応性酸素種、およびACAD10介在性ミトファジーを通じて血小板活性化と動脈血栓を著しく増強することを明らかにし、ALDH2を東アジア患者における個別化抗血小板戦略の潜在的な新規標的として特定しました。
心臓を超えて:GLP-1受容体作動薬の心臓保護作用の真のドライバーは代謝改善である理由

心臓を超えて:GLP-1受容体作動薬の心臓保護作用の真のドライバーは代謝改善である理由

強固なメンデルランダマイゼーション研究は、GLP-1受容体作動薬と関連する心筋梗塞のリスク低下が、直接的心臓効果ではなく、HbA1c、BMI、脂質プロファイルの改善によって主に介されることが示されています。
急性ST上昇型心筋梗塞後の冠動脈内 Wharton’s jelly 由来間葉系幹細胞投与による心不全発症抑制:PREVENT-TAHA8 第III相試験結果

急性ST上昇型心筋梗塞後の冠動脈内 Wharton’s jelly 由来間葉系幹細胞投与による心不全発症抑制:PREVENT-TAHA8 第III相試験結果

一项III期随机试验发现,急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)后冠状动脉内输注异体Wharton’s jelly间充质干细胞(WJ-MSCs)可减少新发心力衰竭和心力衰竭再住院,并改善左室射血分数(LVEF),中位随访时间为33个月。
心筋梗塞と高齢期発症てんかん:高齢者における双方向の血管リスクの解明

心筋梗塞と高齢期発症てんかん:高齢者における双方向の血管リスクの解明

新興コホート証拠は、心筋梗塞が高齢期発症てんかんのリスクを著しく高めることを示し、逆に高齢期発症てんかんもその後の心筋梗塞や血管性死亡を予測することから、共有される全身性の血管病変と統合的な血管リスク管理への影響が強調されています。
心筋梗塞後のLOX-1阻害がsLOX-1とIL-6を減少させたが、冠動脈非石灰化プラークには影響しなかった:GOLDILOX-TIMI 69の教訓

心筋梗塞後のLOX-1阻害がsLOX-1とIL-6を減少させたが、冠動脈非石灰化プラークには影響しなかった:GOLDILOX-TIMI 69の教訓

無作為化フェーズ2試験では、抗LOX-1抗体MEDI6570が循環するsLOX-1とIL-6を低下させましたが、心筋梗塞後に残存炎症がある患者では、プラセボと比較して非石灰化冠動脈プラーク量を減少させる効果はありませんでした。