Cilta-celの急速なピーク増殖は、再発・難治性多発性骨髄腫における遅発性神経毒性を予測する：臨床的およびトランスレーショナルな視点
ciltacabtagene autoleucel（cilta-cel）CAR T細胞の急速かつ過剰な増殖は、再発・難治性多発性骨髄腫における遅発性神経毒性と関連し、絶対リンパ球数（ALC）が早期リスク層別化と管理に有用な実用的バイオマーカーとなる。
GPRC5D CAR T失敗後多発性骨髄腫に対するBCMA標的CAR T療法：救済治療としての有効性と安全性
抗GPRC5D CAR T細胞療法後に再発・難治性となった多発性骨髄腫患者において、BCMA標的CAR T細胞療法は有意な有効性と許容可能な安全性を示す救済治療選択肢である。
高リスクt(4;14)多発性骨髄腫に対する新規治療戦略：NSD2分解標的化
本稿では、t(4;14)多発性骨髄腫において発癌性NSD2を分解する有望な標的治療であるNSD2-リガンド指向性分解剤（NSD2-LDD）の発見を概説する。NSD2-LDDは、悪性のエピゲノム制御プログラムを逆転させ、前臨床モデルで疾患転帰を改善した。
PKMYT1を標的にする：del(17p)高リスク多発性骨髄腫に対する有望な治療戦略
PKMYT1阻害は、致死的DNA損傷と分裂期不全を誘導することで、del(17p)高リスク多発性骨髄腫に対する選択的かつ有効な治療アプローチとして浮上している。
三剤クラス曝露多発性骨髄腫に対する全経口イキサゾミブ・ポマリドミド・デキサメタゾン療法の有効性と安全性：第II相試験からの示唆
この第II相試験では、三剤クラス曝露の再発／難治性多発性骨髄腫患者に対する全経口イキサゾミブ・ポマリドミド・デキサメタゾン療法を評価し、高齢かつ高リスク集団において有望な有効性と管理可能な安全性が示された。
多発性骨髄腫免疫療法の応答予測に挑む機能的免疫プロファイリング
本研究では、T 細胞動態の高内容量 ex vivo アッセイを開発し、二重特異性 T 細胞エンゲージャー療法に対する多発性骨髄腫患者の応答を予測することで、治療層別化に向けた新たな機能的バイオマーカーを提示する。
CAR-T細胞のNF-κB転写シグネチャが多発性骨髄腫における持続的奏効を予測する
単一細胞トランスクリプトーム解析により、ide-cel CAR-T製剤におけるCD4 CAR-T細胞の内在的NF-κBシグナルが、再発・難治性多発性骨髄腫における持続的寛解と相関することが示された。これはT細胞フィットネスの指標であるとともに、CAR-T効果増強のための新たな治療標的の可能性を示す。
CT0590：三重ノックアウト同種異系BCMA CAR T療法が多発性骨髄腫と形質細胞白血病の治療を前進させる
CT0590 は、宿主NK細胞の攻撃に耐えるよう NKG2A を搭載した新規の同種異系BCMA標的CAR T細胞療法であり、再発・難治性多発性骨髄腫および形質細胞白血病において、有望な安全性と有効性を示し、移植拒絶に関する主要課題の解決に寄与する。
移植非適格の新規診断多発性骨髄腫におけるダラツムマブ＋レナリドミド／デキサメタゾンの長期生存 लाभ――MAIA最終解析が示す意義
MAIA試験の最終解析により、移植非適格の新規診断多発性骨髄腫患者では、ダラツムマブ＋レナリドミド／デキサメタゾンが第一選択として優れており、中央値全生存期間を7.5年まで有意に延長することが示された。
骨外髄外病変を伴う再発・難治性多発性骨髄腫に対し、BCMA/GPRC5D二重標的CAR T細胞療法が有望性を示す
骨外髄外病変を合併した再発・難治性多発性骨髄腫患者において、抗BCMA/GPRC5D二重特異的CAR T細胞は高い奏効率と管理可能な安全性を示し、従来は予後不良とされてきた集団に有望な治療選択肢を提示した。
MRD陰性でも残る多発性骨髄腫のリスク：自家移植後の細胞遺伝学的所見が示す予後差
本研究は、自家造血幹細胞移植後に深い MRD 陰性を達成した多発性骨髄腫患者であっても、一部の高リスク細胞遺伝学的異常が無増悪生存期間に依然として影響を及ぼすことを示した。移植後の個別化戦略の必要性を示唆する重要な知見である。
BCMA標的二重特異性T細胞エンゲージャー・Pavurutamab：三剤群不応／再発多発性骨髄腫における第1/1b相で有望な結果
Pavurutamabは、多数の前治療歴を有する再発／難治性多発性骨髄腫において、許容可能な安全性と期待される有効性を示し、推奨用量では全奏効率46.5％、無増悪生存期間中央値16.8か月を示した。
ゆっくりと着実に：t(11;14)多発性骨髄腫は4剤併用療法によるMRD陰性化の遅れにもかかわらず優れた結果を示す
t(11;14)多発性骨髄腫は、4剤併用療法とMRD適応管理によりMRD消去が遅れても、無増悪生存期間（PFS）が優れている。これは従来の反応動態のパラダイムに挑戦している。
標的化が二面性を持つとき：GPRC5Dの喪失が多発性骨髄腫の進行を促進するメカニズム
研究者たちは、多発性骨髄腫の重要な免疫療法標的であるGPRC5Dの喪失が、標的療法への抵抗性をもたらすだけでなく、癌細胞の増殖と競争力を積極的に促進することを発見しました。この治療上のパラドックスは慎重な臨床モニタリングが必要です。
多発性骨髄腫の免疫微小環境再構築における新型戦略：ボーバインヘルペスウイルス1型のオンコライティック効果
このレビューでは、ボーバインヘルペスウイルス1型（BoHV-1）が多発性骨髄腫におけるオンコライティック剤としての画期的な可能性を探索し、そのミトコンドリアアポトーシスの誘導、免疫抑制的な骨髄ニッチの再プログラム化、標準治療とのシナジー効果について解説します。
プラズマ細胞を超えて：早期B細胞枯渇による抗BCMAバイスペシフィック抗体の感染リスク増加
画期的な研究によると、抗BCMAバイスペシフィック抗体は、抗GPRC5Dとは異なり、小前B細胞段階からB細胞前駆細胞を枯渇させることが示され、多発性骨髄腫患者で観察される感染率の著しい上昇を説明しています。
Cilta-celがレナリドミド耐性多発性骨髄腫の生存を再定義：CARTITUDE-4の長期結果
更新されたCARTITUDE-4解析では、レナリドミド耐性多発性骨髄腫患者の最初の再発後、cilta-celが標準治療と比較して全生存率と無増悪生存率を大幅に改善することを示しています。これは治療パラダイムの変化を示唆しています。
t(11;14)陽性再発または難治性多発性骨髄腫に対するベネトクラクス・デキサメタゾン：第III相CANOVA試験の重要な評価
第III相CANOVA試験は、t(11;14)陽性再発または難治性多発性骨髄腫（RRMM）におけるベネトクラクス・デキサメタゾンとポマリドミド・デキサメタゾンを比較した。主要評価項目である無増悪生存期間（PFS）は統計的に有意ではなかったが、奏効率の大幅な改善と数値的な生存利益が示され、骨髄腫治療におけるバイオマーカー駆動アプローチを支持している。
イベルドミドをベースとする経口三剤併用療法が再発性多発性骨髄腫の無増悪生存期間を17.6ヶ月に延長：ICON試験の結果
第2相ICON試験は、イベルドミドと低用量シクロホスファミド、デキサメタゾン（IberCd）の組み合わせがレナリドミド耐性の多発性骨髄腫患者で中央値17.6ヶ月の無増悪生存期間（PFS）を達成することを示しました。この全経口療法は、重篤な治療歴を持つ患者にとって利便性と効果性の大きな進歩を代表しています。
再発または難治性多発性骨髄腫におけるタルケタマブ単剤療法および併用療法の包括的な要約
タルケタマブ単剤またはテクリスタマブとの併用は、再発/難治性多発性骨髄腫（特に骨髄外病変）の治療に有望な効果を示しています。ただし、重篤な副作用が一般的ですが管理可能です。