ハイライト
- トランスグルタミナーゼ2（Transglutaminase 2, TG2）の活性は、Crohn病の狭窄部位で有意に上昇しており、組織学的線維化と相関していた。
- ヒト腸管ミオファイブロブラスト（human intestinal myofibroblasts, HIMFs）は、線維化腸管組織におけるTG2活性の主要な供給源であり、細胞外マトリックス（extracellular matrix, ECM）の蓄積に寄与していた。
- TG2の選択的阻害、または誘導性ノックアウトにより、in vitroではECM沈着が減少し、in vivoでは腸管炎症に影響を与えることなく実験的腸管線維化が抑制された。
- TG2は炎症非依存性の経路を介して腸管線維化を促進しており、Crohn病に対する抗線維化治療の標的として注目される。
研究背景
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