ハイライト
• 血漿PGPC濃度の上昇は、冠動脈疾患（Coronary Artery Disease, CAD）の重症度および側副血行路形成不良と相関していた。
• PGPCは、オートファゴソーム‐リソソーム融合障害を介して内皮細胞の遊走および管腔形成を抑制した。
• CD36を介したNPC1の上方制御により、syntaxin 17のアセチル化およびユビキチン化が媒介され、最終的にその分解が促進された。
• PGPC、NPC1、またはsyntaxin 17を標的とすると、障害された血管新生が回復し、CADに対する新規治療戦略の可能性が示された。
