注目ポイント
– 転写因子BACH1は、低酸素条件下においてプロリル水酸化およびプロテアソーム分解の低下により、肺高血圧症（Pulmonary Hypertension, PH）で発現上昇する。
– BACH1の蓄積は、肺動脈平滑筋細胞におけるTGFBR2の転写を増強し、SMADシグナル伝達を活性化して細胞外マトリックス沈着を促進する。
– 平滑筋細胞におけるBACH1の遺伝学的操作は、動物モデルにおける低酸素誘導性PHの重症度を修飾する。
– TGFBR2キナーゼの薬理学的阻害は、BACH1駆動性の肺血管リモデリングを軽減し、潜在的な治療戦略を示唆する。
