SMADシグナル伝達

低酸素下でBACH1が安定化し、肺動脈平滑筋細胞におけるTGFBR2/SMAD経路活性を高めることで肺高血圧症を促進することが示された。BACH1はPHに対する有望な治療標的となる可能性がある。