低酸素で増えるBACH1がTGFBR2/SMAD経路を介して肺高血圧症を悪化させる
低酸素下でBACH1が安定化し、肺動脈平滑筋細胞におけるTGFBR2/SMAD経路活性を高めることで肺高血圧症を促進することが示された。BACH1はPHに対する有望な治療標的となる可能性がある。
低酸素微小環境がEGFR変異陽性肺腺癌の早期悪性進展を促進する
本研究は、中心性EGFR変異陽性肺腺癌における低酸素が、ZAKα-MAPK-c-Fos経路を介して肺胞系譜の不均衡を引き起こし、初期腫瘍形成を促進することを示しました。治療的酸素投与は系譜バランスを回復し、侵襲性の高い進行を抑制します。