間欠的低酸素によるGLI1活性化が心臓線維化を促進する新機序：閉塞性睡眠時無呼吸の病態連関
本研究では、間欠的低酸素が心臓線維芽細胞における転写因子GLI1を活性化し、PKM2を介した解糖系亢進を通じて線維化を駆動することが示された。さらに、GLI1はOSA関連心機能障害に対する有望な治療標的であることが示唆された。
S-ニトロシル化PKM2を標的とする：心筋線維症とミトコンドリア動態の新規治療フロンティア
最近の研究では、ピルビン酸キナーゼイソザイム2 (PKM2) の S-ニトロシル化が心筋線維症の特定の原因であることが示されています。この知見から、mitapivatなどの薬物によるPKM2の活性化が、心不全患者に対する長年の課題であった治療アプローチを提供する可能性があることが示唆されています。