多発性骨髄腫における腫瘍微小環境の地図化:病期横断的な単一細胞解析から得られた知見

多発性骨髄腫における腫瘍微小環境の地図化:病期横断的な単一細胞解析から得られた知見

本研究は、多発性骨髄腫の包括的な単一細胞免疫アトラスを提示し、疾患進行、免疫機能不全、治療反応に関連する動的な腫瘍微小環境エコタイプを明らかにした。これにより、精密免疫療法に向けた新たな道筋が示された。

多発性骨髄腫における自家幹細胞移植後の維持療法は、生存上の利益をもたらす可能性がある

大規模な国際レジストリ解析により、多発性骨髄腫に対する自家造血幹細胞移植後の維持療法(レナリドミド、サリドマイド、ボルテゾミブ)は、初回治療の反応にかかわらず生存率を有意に改善することが示された。

再発・難治性多発性骨髄腫におけるBCMA標的CAR-T療法前ブリッジング治療の最適化:リアルワールド多施設解析

BCMA標的CAR-T細胞輸注前のブリッジング療法は、再発・難治性多発性骨髄腫の病勢コントロールと転帰に影響する。本研究は399例を対象にレジメンの有効性と安全性を解析し、病勢負荷と生物学的リスクに関連した奏効のばらつきと安全性プロファイルの違いを示した。

新規診断多発性骨髄腫のリスク層別化をさらに洗練する:循環腫瘍細胞が IMS-IMWG 2025 病期分類における播種性ゲノム高リスク表現型を同定

循環腫瘍細胞(circulating tumor cells, CTCs)は、新規診断多発性骨髄腫における IMS-IMWG 2025 ゲノム病期分類を補強し、播種性の高リスク表現型を同定することで、予後層別化を改善し、低侵襲の疾患モニタリングを可能にする。

MezigdomideがIKZF1/IKZF3分解を介してT細胞疲弊を解除し、多発性骨髄腫でサイトカイン経路を再活性化

MezigdomideはIKZF1/IKZF3を標的としてT細胞疲弊を逆転させ、サイトカイン産生を増強し、多発性骨髄腫におけるT細胞エンゲージャーの有効性を高める。これは免疫療法抵抗性克服に向けた画期的知見である。
多発性骨髄腫のASCT後免疫抑制をどう崩すか:CSF-1R遮断がレナリドミド維持を高める可能性

多発性骨髄腫のASCT後免疫抑制をどう崩すか:CSF-1R遮断がレナリドミド維持を高める可能性

新たなBlood論文は、多発性骨髄腫のASCT後再発をCSF-1R陽性の免疫抑制性骨髄マクロファージと関連づけ、前臨床モデルでCSF-1R阻害がレナリドミドと相乗作用を示すことを報告した。これにより、移植後の併用維持療法を支持する強いトランスレーショナルな根拠が示された。
再発・難治性多発性骨髄腫において、週2回の完全経口イキサゾミブ+ポマリドミド+デキサメタゾンが持続的な有効性を示す

再発・難治性多発性骨髄腫において、週2回の完全経口イキサゾミブ+ポマリドミド+デキサメタゾンが持続的な有効性を示す

第I/II相試験では、再発・難治性多発性骨髄腫に対する週2回投与イキサゾミブ+ポマリドミド+デキサメタゾンの完全経口レジメンが実現可能な治療 विकल्पであることが示され、RP2Dで65.8%の奏効率と許容可能な血液毒性が認められた。