研究背景と疾患負担
イリノテカンは大腸がん（CRC）治療で広く使用される化学療法薬ですが、遅延性下痢は依然として重要な管理が困難な副作用であり、しばしばその臨床的な有用性を制限しています。従来、イリノテカンによる腸毒性は、腸管腔内で毒性代謝物SN-38を再活性化する細菌性β-グルクロンダーゼ（β-GUS）酵素によって引き起こされると考えられていました。しかし、この理解にもかかわらず、β-GUS阻害剤は臨床的に限定的な効果しか示しておらず、イリノテカン誘発性腸損傷に寄与する他のメカニズムがあることが示唆されています。このようなメカニズムやバイオマーカーを特定することは、患者の予後を改善し、CRC管理における治療法を個別化するために重要です。
