ハイライト
本論文では、BAP1喪失が新規急性骨髄性白血病（AML）の特徴的なTP53変異サブタイプの定義特性であることを示す最近の証拠をレビューしています。特に、赤血球系細胞への分化傾向と悪化した生存予後の関連性に注目しています。メカニズム解析では、BAP1とTP53の喪失がゲノム不安定性とエピジェネティック制御を通じて移植可能な赤血球系白血病を駆動する協調作用が明らかになりました。重要なことに、このサブタイプはBCL2L1（BCL-xL）の発現に依存しており、BCL-xL阻害剤に対する体内感度を示し、新たな標的療法の機会を提供しています。
