本レビューでは、BCR::ABL1阻害剤がリボソームの衝突とZAK依存性アポトーシスを誘導し、リボソーム毒性ストレス応答（RSR）がチロシンキナーゼ阻害剤（TKI）の効果性を決定する重要な経路であり、CML進行における耐性克服の潜在的な標的であることを示しています。