持続する線維芽細胞の活性化が心不全の進行を予測：[68Ga]FAPI-46 PET/MRIは虚血性および非虚血性心筋症の異なるパターンを明らかにする
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持続する線維芽細胞の活性化が心不全の進行を予測：[68Ga]FAPI-46 PET/MRIは虚血性および非虚血性心筋症の異なるパターンを明らかにする

前向き対照研究では、心不全患者において心筋線維芽細胞の活性化が持続し、病態によって異なる空間パターンを示すことが示されました。[68Ga]FAPI-46 PET/MRIを用いて研究者らは、基準値での吸収が高ければ高いほど予後が悪くなることを発見しました。これはリスク分類や標的抗線維化療法の開発への可能性を示唆しています。
S-ニトロシル化PKM2を標的とする：心筋線維症とミトコンドリア動態の新規治療フロンティア
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S-ニトロシル化PKM2を標的とする：心筋線維症とミトコンドリア動態の新規治療フロンティア

最近の研究では、ピルビン酸キナーゼイソザイム2 (PKM2) の S-ニトロシル化が心筋線維症の特定の原因であることが示されています。この知見から、mitapivatなどの薬物によるPKM2の活性化が、心不全患者に対する長年の課題であった治療アプローチを提供する可能性があることが示唆されています。