HFpEFにおけるケトンエステル：代謝再プログラムと血行動態改善が運動能力向上に結びつかない
KETO-HFpEF試験では、急性のケトンエステル補給がケトーシスを誘導し、安静時の血行動態を改善する一方で、心不全と正常射血分数を有する患者の最大酸素摂取量や運動耐性を改善しなかったことが示されました。
混雑を超えて：肥満HFpEFにおける湿冷型が死亡率を高める
227人のHFpEF患者の血液力学的研究では、34%が低出力型を示しました。この冷状態、特に混雑と組み合わさると、過体重および肥満個体の死亡リスクが著しく増加します。これは精密な血液力学プロファイルの必要性を強調しています。
体重計を超えて：腹囲身長比がBMIよりもHFpEFとHFmrEFの予後を予測する
21,479人のHFpEF/HFmrEF患者のプール分析では、身長に対する腹囲比（WHtR）がBMIよりも死亡率や心不全イベントを線形で予測することが示されました。非肥満BMIカテゴリーでも、患者の約90%が過剰な腹部脂肪を有しているため、臨床評価の見直しが必要です。
バイオマーカー閾値の再考：肥満とHFpEF患者における現在のNT-proBNPカットオフ値の問題
14,750人の患者を対象としたプール分析によると、現在の固定NT-proBNP閾値は肥満患者の心不全における心血管リスクを著しく過小評価しており、BMI調整された診断基準と試験参加資格の閾値の必要性が示唆されています。
FINEARTS-HF試験の証拠を総合的に解説：HFmrEFおよびHFpEFの管理におけるフィネレノン
この臨床レビューでは、FINEARTS-HF試験のデータを統合し、フィネレノンが脆弱性、肥満、慢性閉塞性肺疾患（COPD）などの異なる患者プロファイルにおいて、心不全イベントや心血管死を減少させる効果を強調しています。
突然死がHFmrEF/HFpEFの過剰死亡を引き起こす – FINEARTS-HFからの洞察
FINEARTS-HF試験では、EF≧40%の心不全患者の死亡の半数が心血管系の原因であり、特にEF<50%の場合、突然死が最大の要因を占めました。フィネレノンは、原因別の死亡率を明確に低下させませんでした。
LVEFの低下はHFpEFにおける室性頻脈と死亡率を予測：CHART-2スタディからの洞察
心機能不全に保存型左室駆出率（HFpEF）を持つ患者において、左室駆出率（LVEF）の軽度から著しい低下は、致死的な不整脈、突然死、および死亡率のリスクが高まることを示唆しています。これはLVEFの継続的なモニタリングの必要性を強調しています。
個別化加速生理ペーシングがHFpEFで有望：myPACE試験延長からの洞察
心不全に保存型左室駆出率（HFpEF）を持つ患者と生理学的ペースメーカーの患者において、個別化された加速ペーシングレートは有害事象を減らし、イベントフリー生存を改善する可能性があると、myPACEランダム化試験の4年間の観察延長で示された。
HFpEFにおける心肺相互作用の解明: 運動時の動的過膨張が肺毛細血管楔圧に与える影響
HFpEF患者における運動誘発性動的過膨張は、肺毛細血管楔圧の上昇と関連しており、心室の硬さだけでなく肺力学の変化が運動不耐症に大きく寄与することを示唆しています。
肥満とインスリン抵抗性を解明：HFpEFにおける心機能への個別の影響
本研究は、過剰な肥満がインスリン抵抗性や糖尿病よりも、HFpEFにおける左心異常と肺動脈圧の上昇を主に引き起こすことを明らかにし、血糖制御を超えた標的となる心代謝療法の必要性を強調しています。
Tirzepatideの肥満関連HFpEFにおける役割：SUMMIT試験からのBMI、中心性肥満、体重減少の影響
Tirzepatideは、BMIや中心性肥満に関係なく、肥満性HFpEF患者の心不全リスクを低下させる。BMIと体重減少が運動能力と症状スコアに大きな影響を与えることが示された。
エンパグリフロジンがHFpEF患者の末梢微小血管機能に及ぼす影響：新たな血管学的知見
エンパグリフロジンはHFpEF患者の末梢微小血管反応を変化させ、インスリン介在性血管拡張を改善しながらアセチルコリン応答を低下させることが示唆され、一般的な内皮または平滑筋効果とは異なる標的血管メカニズムが存在することが示唆されます。
肥満と射血分数が保たれた心不全における腎機能の関連性を検討
4つの心不全試験のプール解析で、肥満と腎機能の関連性を調査。ウエスト周囲長と身長に対するウエストの比率が重要なリスク因子であることが示され、BMIには有意な関連性は見られなかった。