ブレーキの解除：アネキシンA2阻害がミトファジーを回復し虚血性心不全を救済するメカニズム
本研究は、アネキシンA2（ANXA2）が心筋梗塞におけるPHB2介在性ミトファジーの重要なネガティブレギュレーターであることを示しました。TRIM29リガーゼを介してPHB2の分解を促進することにより、ANXA2は心臓損傷を悪化させます。ANXA2の阻害はミトコンドリアの恒常性を回復し、心不全治療の有望な道筋を提供します。
ミトコンドリアの弾力性の解明：アネキシンA2阻害が心筋梗塞心を保護する仕組み
研究者たちは、アネキシンA2（ANXA2）が心臓でのミトファジーの主要な阻害因子であることを特定しました。ANXA2は、ミトファジー受容体PHB2の結合を阻害することで、心筋梗塞後の心臓損傷を悪化させます。この研究では、ANXA2を標的とすることにより、ミトコンドリアのホメオスタシスが回復し、心臓のリモデリングが改善することが示されています。
筋肉の健康のためにウロリシンA：4ヶ月間の無作為化試験で下肢の強さ、持久力のサイン、ミトコンドリア生体マーカーが改善
中年期の肥満成人を対象とした4ヶ月間の無作為化二重盲検試験では、経口摂取のウロリシンAによりハムストリングの強さ（約10-12％）、最大VO2と6分間歩行距離（1,000 mgの場合、臨床的に有意な33 m増加）が向上し、ミトコンドリアプロテオミック署名が変化し、炎症が減少しました（主要な安全性シグナルなし）。