膵癌におけるオンコマクシン駆動の免疫抑制を標的化することによりKRAS G12D阻害効果が向上
MUC4やMUC16などのオンコマクシンは、EGFR/UNC5Bシグナル伝達経路を介して膵癌が免疫から逃れるのを助ける。これらのマクシンを標的化することで、KRAS G12D阻害剤の効果が向上し、腫瘍負荷が軽減される可能性がある。
経口KRAS G12D阻害剤GFH375、既治療のKRAS G12D変異膵管腺癌で奏効率40.7%、疾患制御率96.7%：ESMO 2025の主要結果
既治療のKRAS G12D変異膵管腺癌（PDAC）に対する経口GFH375のグローバルフェーズI/II試験では、奏効率40.7%、疾患制御率96.7%、中央値無増悪生存期間5.52ヶ月、管理可能な毒性が示され、フェーズIII評価を支持しています。