早期のベネトクラクス治療は、生存したCLL細胞におけるBAFF駆動のプロサバイバルBCL-2ファミリ蛋白の上調を急速に誘発します。これは、恒常性サイトカインシグナル伝達が反応の深さと持続性を制限することを示唆し、BAFF/MCL-1経路を候補の併用標的として特定しています。