二重作用のICyM2ナノプラットフォーム:膵臓がんの間質バリアを解体し、STINGを介した免疫を活性化

二重作用のICyM2ナノプラットフォーム:膵臓がんの間質バリアを解体し、STINGを介した免疫を活性化

研究者たちは、ミトコンドリア光療法とSTING活性化を組み合わせたキャリアフリーのナノ集合体ICyM2を開発しました。このプラットフォームは、高密度の膵臓がん間質を効果的に再構成し、免疫原性細胞死を引き起こし、PD-1阻害剤との相乗効果により免疫学的に「冷たい」腫瘍を「熱い」反応性環境に変換します。
PASS-01: ジェムシタビン/ナブ-パクリタキセルは、初回治療の進行膵管癌(PDAC)で変更されたFOLFIRINOXよりも全生存期間が長い — バイオマーカー相関は精密医療を早期に導入する必要性を強調

PASS-01: ジェムシタビン/ナブ-パクリタキセルは、初回治療の進行膵管癌(PDAC)で変更されたFOLFIRINOXよりも全生存期間が長い — バイオマーカー相関は精密医療を早期に導入する必要性を強調

初回治療の進行膵管癌(PDAC)に対する無作為化第II相試験PASS-01において、無増悪生存期間(PFS)は変更されたFOLFIRINOXとジェムシタビン/ナブ-パクリタキセルで類似していましたが、全生存期間(OS)と安全性の傾向はジェムシタビン/ナブ-パクリタキセルが優れていました。分子プロファイリングとオルガノイド作製は可能でしたが、二次治療での相関ガイドによる治療は生存期間が短く、治療期間が短かったため、限られた効果しか見られませんでした。
経口KRAS G12D阻害剤GFH375、既治療のKRAS G12D変異膵管腺癌で奏効率40.7%、疾患制御率96.7%:ESMO 2025の主要結果

経口KRAS G12D阻害剤GFH375、既治療のKRAS G12D変異膵管腺癌で奏効率40.7%、疾患制御率96.7%:ESMO 2025の主要結果

既治療のKRAS G12D変異膵管腺癌(PDAC)に対する経口GFH375のグローバルフェーズI/II試験では、奏効率40.7%、疾患制御率96.7%、中央値無増悪生存期間5.52ヶ月、管理可能な毒性が示され、フェーズIII評価を支持しています。
AIが通常のCTで膵臓がん検出で放射線技師を上回る:PANORAMAの多施設非劣性確認

AIが通常のCTで膵臓がん検出で放射線技師を上回る:PANORAMAの多施設非劣性確認

PANORAMAは、AIモデルが通常の造影CTで膵管腺がん(PDAC)を68人の放射線技師(AUROC 0.88)よりも高いAUROC(0.92)で検出することを示し、早期検出の可能性を示唆しています。多施設検証では組織病理学と3年以上の追跡調査を基準として使用しました。
術前PAXGがmFOLFIRINOXよりも切除可能および境界切除可能な膵臓がんの無イベント生存期間を改善:PACT-21 CASSANDRAの第1ランダム化結果

術前PAXGがmFOLFIRINOXよりも切除可能および境界切除可能な膵臓がんの無イベント生存期間を改善:PACT-21 CASSANDRAの第1ランダム化結果

多施設フェーズ3 PACT-21 CASSANDRA試験では、術前PAXG(シスプラチン、ナブ-パクリタキセル、カペシタビン、ゲムシタビン)がmFOLFIRINOXと比較して切除可能および境界切除可能な膵管腺がんの無イベント生存期間を有意に延長し、高グレードの毒性と全体的な忍容性は同等でした。