コルヒチンは炎症性クローン性造血の拡大を抑制する可能性：LoDoCo2サブスタディからの洞察
LoDoCo2試験のサブスタディによると、低用量コルヒチンは特定のクローン性造血ドライバーミュータンの拡大、特にTET2を抑制することが示唆されています。これにより、高リスク炎症性クローンの増殖を遅らせることで心血管リスクを低下させる潜在的なメカニズムが提案されています。
HIV 感染者の心筋梗塞リスクを高める大クローン性造血
REPRIEVE 試験のデータによると、HIV 感染者では一般的なクローン性造血が一般的ですが、VAF 10% 以上の大きなクローンのみが伝統的なリスク因子やスタチン療法とは独立して心筋梗塞と再血管化のリスクを有意に高めます。
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一般的、稀有およびソマチック遺伝子ドライバーが組み合わさって5年間の心房細動リスクを倍加：統合ゲノムモデル（IGM-AF）へ
英国バイオバンクの全ゲノム研究では、多遺伝子、希少モノジェニック、およびソマチック（CHIP）変異がそれぞれ独立して新規心房細動（AF）と関連していることが示されました。ゲノムプロファイリングと臨床リスク（CHARGE-AF）を組み合わせることで、識別力（C=0.80）と再分類が向上しました。