Kháng nguyên bề mặt viêm gan B (Hepatitis B surface antigen, HBsAg) tái lập trình sự biệt hóa của bạch cầu đơn nhân thành đại thực bào ức chế miễn dịch thông qua các cơ chế chuyển hóa và biểu sinh.
HBsAg tương tác với pyruvate kinase M2 (PKM2), thúc đẩy tạo lactate và lactyl hóa H3K18, từ đó làm tăng biểu hiện IL-10, một cytokine kháng viêm.
Sự thay đổi phosphoryl hóa STAT1 hoạt hóa con đường CD38/NAD+/SIRT1, làm giảm acetyl hóa H3K18 tại vùng khởi động của TNF-α, qua đó ức chế sản xuất TNF-α tiền viêm.
Đại thực bào được HBV “huấn luyện” ức chế sự tiết IFN-γ của tế bào NK và thúc đẩy sự nhân lên của HBV trong tế bào gan, góp phần duy trì sự tồn tại dai dẳng của virus.
