Nghiên cứu gần đây xác định LOXL2 là yếu tố chính gây xơ hóa trong bệnh tim mạch phì đại do đột biến LMNA. Nghiên cứu cho thấy Simtuzumab, một chất ức chế LOXL2, có hiệu quả ngăn ngừa sự tái cấu trúc của ma trận ngoại tế bào và bảo tồn chức năng tim ở cả mô hình tế bào gốc đa năng tái lập (iPSC) của con người và mô hình chuột.