Liệu pháp miễn dịch chính xác trong bạch cầu cấp dòng tủy: Vượt ra ngoài các mục tiêu truyền thống

Những tiến bộ gần đây trong việc xác định các kháng nguyên khu trú ở bạch cầu ác tính đã cho phép triển khai các liệu pháp miễn dịch đặc hiệu theo phân nhóm trong AML, nhắm chọn lọc vào tế bào ác tính trong khi bảo tồn quá trình tạo máu bình thường, qua đó mở ra một mô hình mới đầy hứa hẹn cho điều trị chính xác.

Nhắm đích MERTK trong CLL: Chiến lược đầy hứa hẹn để vượt qua tình trạng kháng ibrutinib

Biểu hiện bất thường của MERTK hoạt hóa tín hiệu BCR thông qua CD79a trong CLL, qua đó mở ra một đích điều trị mới. Ức chế MERTK bằng UNC-2025 cho thấy tiềm năng đối với tình trạng tái phát kháng ibrutinib, đặc biệt khi phối hợp với venetoclax.

ADAMTS13 tái tổ hợp cho thấy hiệu quả và độ an toàn vượt trội so với liệu pháp huyết tương trong TTP bẩm sinh: Kết quả cuối cùng của thử nghiệm pha 3

Phân tích cuối cùng của thử nghiệm pha 3 xác nhận ADAMTS13 tái tổ hợp (rADAMTS13) mang lại dự phòng hiệu quả, với ít biến cố TTP cấp và bán cấp hơn cùng hồ sơ an toàn tốt hơn so với liệu pháp dựa trên huyết tương ở bệnh nhân TTP bẩm sinh.

IDH3: Điểm kiểm soát chuyển hóa chi phối kháng venetoclax ở tế bào gốc AML

Bài viết này làm sáng tỏ cách enzyme IDH3 của chu trình TCA điều hòa chặt chẽ trạng thái thích nghi chuyển hóa của tế bào gốc AML, từ đó ảnh hưởng đến kháng venetoclax và gợi mở một đích điều trị mới nhằm cải thiện hiệu quả điều trị.

Giải mã tính dị hợp của u lympho tế bào B lớn: Bản đồ đơn bào xác định các kiểu hình ác tính liên quan đến kết cục người bệnh

Một nghiên cứu toàn diện về giải trình tự RNA đơn bào trong u lympho tế bào B lớn cho thấy năm kiểu hình tế bào B ác tính, trong đó một dưới тип dự báo đáp ứng điều trị kém và sống còn xấu hơn, mở ra triển vọng điều trị chính xác trong LBCL.

Cá thể hóa ghép tế bào tạo máu đồng loài ở người lớn mắc AML bằng xét nghiệm MRD

Xét nghiệm bệnh tồn dư tối thiểu có thể đo lường (Measurable Residual Disease, MRD) cung cấp những thông tin then chốt để cá thể hóa ghép tế bào tạo máu đồng loài ở người lớn mắc bạch cầu cấp dòng tủy, giúp tối ưu lựa chọn người bệnh, cường độ điều kiện hóa và theo dõi tái phát nhằm cải thiện kết cục.

Biến thiên LDL cholesterol do di truyền và tác động hạn chế lên nguy cơ huyết khối tĩnh mạch thuyên tắc

Nghiên cứu này cho thấy các khác biệt di truyền suốt đời về mức LDL cholesterol không làm ảnh hưởng đáng kể đến nguy cơ huyết khối tĩnh mạch thuyên tắc (VTE), gợi ý LDL-C có thể không phải là yếu tố nhân quả chính trong sự phát triển VTE.

Xu hướng mới của nhiễm vi-rút hô hấp ở người nhận ghép tế bào tạo máu và liệu pháp tế bào CAR T sau đại dịch COVID-19

Nghiên cứu này làm rõ tỷ lệ mắc và đặc điểm của nhiễm vi-rút đường hô hấp (RVI) trong 100 ngày sau ghép tế bào tạo máu và liệu pháp tế bào CAR T, nhấn mạnh SARS-CoV-2 là tác nhân chiếm ưu thế và xác định các yếu tố nguy cơ liên quan đến nhiễm trùng nặng trong giai đoạn hậu đại dịch.

Mở ra hướng điều trị mới cho AML BCR::ABL1+ de novo: Tác động của việc phối hợp hóa trị liệu cường độ cao với chất ức chế tyrosine kinase

Việc bổ sung các chất ức chế tyrosine kinase vào hóa trị liệu cường độ cao cải thiện rõ rệt tỷ lệ lui bệnh và sống còn toàn bộ ở bệnh nhân AML BCR::ABL1+ de novo, gợi ý một cách tiếp cận điều trị mới có thể trở thành chuẩn chăm sóc.

Nhắm vào IGF2BP2: Hướng điều trị mới cho u lympho tế bào T ngoại vi thông qua biến đổi RNA và điều hòa miễn dịch

Bài viết này phân tích vai trò trung tâm của IGF2BP2, một protein đọc N6-methyladenosine, trong việc thúc đẩy tăng trưởng khối u và né tránh miễn dịch ở u lympho tế bào T ngoại vi, đồng thời nhấn mạnh tiềm năng của IGF2BP2 như một mục tiêu điều trị tác động kép.

Sự kích hoạt con đường RAS – yếu tố then chốt dẫn đến kháng thuốc ức chế FLT3 và BCL2 trong AML

Bài tổng quan này tổng hợp các phát hiện tiên tiến về cách hoạt hóa con đường RAS do cơ chế di truyền và không di truyền làm trung gian kháng với liệu pháp phối hợp ức chế FLT3 và BCL2 trong bệnh bạch cầu cấp dòng tủy (AML), đồng thời nhấn mạnh ý nghĩa đối với chiến lược điều trị và phát triển dấu ấn sinh học.

Khai thác dấu ấn proteome của tạo máu dòng vô tính để dự đoán tiên lượng trong HFpEF

Nghiên cứu này xác định các dấu ấn proteome huyết tương liên quan đến các đột biến thúc đẩy tạo máu dòng vô tính và xây dựng một thang điểm nguy cơ proteome có khả năng dự đoán độc lập các kết cục lâm sàng bất lợi ở suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF).

Dự phòng GVHD trong alloHSCT đang thay đổi: Góc nhìn từ một đoàn hệ thực tế quy mô lớn tại Tây Ban Nha

Một nghiên cứu lớn tại Tây Ban Nha cho thấy bức tranh dự phòng GVHD trong alloHSCT đang thay đổi rõ rệt, nổi bật là việc sử dụng rộng rãi cyclophosphamide sau ghép và tác động của chiến lược này lên tỷ lệ GVHD cấp tính, mạn tính cũng như kết cục sống còn.

Hiểu rõ nguy cơ: U lympho tế bào T sau liệu pháp CAR T-cell therapy — mối lo hiếm gặp nhưng có thật

U lympho tế bào T sau liệu pháp CAR T-cell therapy là hiện tượng cực kỳ hiếm gặp nhưng có ý nghĩa lâm sàng. Bài viết này tổng quan tỷ lệ mắc, cơ chế, thách thức chẩn đoán và ý nghĩa thực hành để tăng cường cảnh giác mà không làm lu mờ lợi ích của CAR T-cell therapy.

Bằng chứng thực tế toàn cầu cho thấy điều trị duy trì sau ghép tế bào gốc tự thân cải thiện sống còn ở đa u tủy

Các liệu pháp duy trì—lenalidomide, thalidomide và bortezomib—cải thiện đáng kể sống còn sau ghép tế bào gốc tự thân ở bệnh đa u tủy, bất kể tình trạng đáp ứng ban đầu, theo phân tích cơ sở dữ liệu đăng ký toàn cầu quy mô lớn.

Nâng cao chẩn đoán xơ hóa tủy xương: Đánh giá lâm sàng chỉ số liên tục xơ hóa do AI hỗ trợ (CIF)

Nghiên cứu này xác nhận trên lâm sàng công cụ định lượng dựa trên AI, CIF, trong đánh giá xơ hóa tủy xương, cho thấy độ tái lập và độ chính xác được cải thiện so với phân độ thủ công mà không làm tăng thời gian đánh giá.

Nhắm trúng trục IL-17A thúc đẩy hoạt hóa PTGS2/NLRP3: hướng điều trị mới trong JMML đột biến PTPN11

Nghiên cứu này xác định trục tín hiệu IL-17A/PTGS2/NLRP3 là động lực then chốt của ức chế miễn dịch và tăng sinh tủy ở JMML đột biến PTPN11, cho thấy việc phối hợp ức chế inflammasome và PTGS2 với chẹn MEK giúp cải thiện sống còn và làm giảm gánh nặng bạch cầu.

Ibrutinib phối hợp Venetoclax ở tuyến đầu cho u lympho tế bào áo thể không blastoid: Hiệu quả và độ an toàn ở người cao tuổi và bệnh nhân mang đột biến TP53

Thử nghiệm pha 3 SYMPATICO cho thấy phối hợp ibrutinib và venetoclax ở tuyến đầu mang lại tỷ lệ đáp ứng hoàn toàn cao và lui bệnh bền vững ở bệnh nhân ≥65 tuổi hoặc có đột biến TP53 mắc u lympho tế bào áo thể không blastoid.