Posted inHematology-Oncology/Huyết học Sức khỏe

Đột biến TP53 trong bệnh bạch cầu cấp dòng tủy: Tác động lên kết cục sau ghép tế bào tạo máu đồng loài

Đột biến TP53 xác định một phân nhóm AML nguy cơ cao với sống còn kém hơn sau allo-HCT, chủ yếu do tái phát. Tính không đồng nhất về mặt phân tử có thể định hướng các chiến lược sau ghép mang tính cá thể hóa.
Posted inHematology-Oncology/Huyết học Sức khỏe

Giải mã mất đoạn 5q: Thúc đẩy tiến hóa lệch bội và chiến lược điều trị trong các bệnh lý tủy dòng có kiểu nhân phức tạp

Mất đoạn nhiễm sắc thể 5q phối hợp với đột biến TP53 thúc đẩy tiến hóa lệch bội theo từng bước trong AML có kiểu nhân phức tạp, đồng thời hé lộ các điểm yếu phiên mã chung có thể khai thác bằng liệu pháp đích như ức chế BCL2 với venetoclax.
Posted inHematology-Oncology/Huyết học Sức khỏe

Tạo máu dòng vô tính mang đột biến TP53 gây kiểu hình tiền viêm và dự báo kết cục xấu sau liệu pháp CAR T-cell

Tạo máu dòng vô tính mang đột biến TP53 ở người nhận CAR T-cell therapy có liên quan đến trạng thái tiền viêm, giảm tế bào máu và sống còn kém hơn, nhấn mạnh tầm quan trọng của các chiến lược theo dõi cá thể hóa ở nhóm nguy cơ cao này.
CPX-351 có lợi ích trong AML do đột biến liên quan đến bệnh lý tủy xương: Kết quả từ phân tích phân tử giai đoạn 3
Posted inHematology-Oncology/Huyết học Sức khỏe

CPX-351 có lợi ích trong AML do đột biến liên quan đến bệnh lý tủy xương: Kết quả từ phân tích phân tử giai đoạn 3

Phân tích phân tử lại của thử nghiệm giai đoạn 3 quan trọng về CPX-351 cho thấy lợi ích sống sót của nó chỉ giới hạn ở bệnh nhân có đột biến liên quan đến bệnh lý tủy xương (AML-MR), không có lợi thế đáng kể so với cảm ứng tiêu chuẩn 7+3 ở các nhóm phân tử khác có đột biến TP53.
Xác định một tiểu loại đặc biệt của AML đột biến TP53 thông qua mất BAP1: Ý nghĩa cho điều trị đích bằng chất ức chế BCL-xL
Posted inBài viết gốc Hematology-Oncology/Huyết học Oncology/Ung thư học

Xác định một tiểu loại đặc biệt của AML đột biến TP53 thông qua mất BAP1: Ý nghĩa cho điều trị đích bằng chất ức chế BCL-xL

Mất gen ức chế khối u BAP1 đặc trưng cho một tiểu loại độc đáo của AML đột biến TP53 mới phát sinh, tương quan với tiên lượng xấu hơn và sự khởi động dòng tế bào hồng cầu, đồng thời tiết lộ sự dễ bị tổn thương đối với ức chế BCL-xL như một chiến lược điều trị hứa hẹn.