Biểu hiện tự trị của tế bào khối u đối với acid sphingomyelinase (SMPD1) có liên quan rõ rệt với kết cục xấu hơn ở bệnh nhân pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC).
Xóa gen Smpd1 trong các mô hình PDAC ở chuột làm giảm tăng sinh, di chuyển, gánh nặng khối u và di căn.
Chuyển hóa sphingolipid do SMPD1 thúc đẩy làm tăng định vị của KRASG12D sinh ung thư tại màng sinh chất, duy trì tín hiệu của nó.
Ức chế dược lý SMPD1 hiệp đồng với các chất ức chế đặc hiệu KRASG12D, cho thấy một chiến lược điều trị phối hợp mới.
