Nhắm trúng trục FGF18-FGFR3: Hướng đi mới trong điều trị bệnh bạch cầu tủy cấp

Nhắm trúng trục FGF18-FGFR3: Hướng đi mới trong điều trị bệnh bạch cầu tủy cấp

FGF18 do nguyên bào sợi mô đệm tạo ra thúc đẩy tiến triển AML thông qua tín hiệu AKT-mTOR trung gian bởi FGFR3, hình thành một vòng khuếch đại xuôi chiều làm suy giảm miễn dịch của tế bào T CD8+. Trung hòa FGF18 hiệp đồng với ức chế PD-1, gợi ý một chiến lược điều trị mới cho AML.
Nhắm đích tế bào gốc bạch cầu trong bệnh bạch cầu tủy cấp không đủ điều kiện điều trị: hy vọng và lưu ý từ thử nghiệm ELEVATE

Nhắm đích tế bào gốc bạch cầu trong bệnh bạch cầu tủy cấp không đủ điều kiện điều trị: hy vọng và lưu ý từ thử nghiệm ELEVATE

Bài tổng quan này tổng hợp bằng chứng từ thử nghiệm ELEVATE về việc bổ sung cusatuzumab, một kháng thể nhắm CD70, vào venetoclax có hoặc không kèm azacitidine ở bệnh nhân AML không đủ điều kiện điều trị tích cực, đồng thời nhấn mạnh tiềm năng điều trị, các lo ngại về an toàn và những hàm ý chuyển dịch lâm sàng.

KMT2A-PTD trước ghép: dấu ấn tiên lượng đáng chú ý trong ghép tế bào gốc đồng loài ở bệnh bạch cầu tủy cấp

Sự hiện diện của bệnh tồn dư có thể đo lường liên quan KMT2A-PTD trước ghép tế bào gốc đồng loài ở AML dự báo có ý nghĩa tình trạng sống còn kém hơn, qua đó cho thấy tiềm năng của dấu ấn MRD này trong phân tầng nguy cơ.

Vai trò của các RNA có nguồn gốc từ snoRNA trong quá trình tạo máu và tiên lượng bệnh bạch cầu tủy cấp

Bài viết phân tích biểu hiện và tác động chức năng của các RNA có nguồn gốc từ snoRNA trong quá trình tạo máu bình thường và bệnh bạch cầu tủy cấp, đồng thời nhấn mạnh tiềm năng của chúng như dấu ấn sinh học và mục tiêu điều trị.

Nhắm trúng bệnh bạch cầu tủy cấp bằng các phân tử nhỏ đa chức năng: góc nhìn từ cheoinformatics và điều biến ty thể

Sàng lọc cheoinformatics đã xác định các phân tử nhỏ mới có hoạt tính gây apoptosis, autophagy và ức chế reductase, cho thấy khả năng tiêu diệt chọn lọc tế bào AML, gây rối loạn chức năng ty thể và hiệp đồng với các liệu pháp hiện tại, qua đó mở ra một hướng đầy hứa hẹn cho điều trị AML nhắm đích.

Kỹ thuật hóa tế bào CAR T đặc hiệu cathepsin-G có độ nhạy cao: chiến lược điều trị đầy hứa hẹn cho bệnh bạch cầu tủy cấp

Bài viết này tổng quan quá trình phát triển tế bào CAR T đặc hiệu cathepsin-G có độ nhạy chức năng cao, được thiết kế với các đặc tính chức năng tăng cường để nhắm đích chọn lọc bệnh bạch cầu tủy cấp mà không gây độc tính tạo máu, đồng thời nhấn mạnh hiệu quả tiền lâm sàng, cơ chế tác dụng và tiềm năng lâm sàng của liệu pháp này.

Giải mã cơ chế chặn biệt hóa: IDH1 đột biến cản trở sự trưởng thành của bạch cầu trung tính trong tạo máu tiền bạch cầu

IDH1 đột biến trong bệnh bạch cầu tủy cấp gây ra tình trạng chặn có thể hồi phục đối với biệt hóa bạch cầu trung tính bằng cách ức chế các chương trình phiên mã của tiền thân dòng tủy, qua đó làm nổi bật một khiếm khuyết tiền bạch cầu với ý nghĩa điều trị.
G3BP2 thúc đẩy kháng venetoclax qua trục ELF1–MCL1 trong bệnh bạch cầu tủy cấp: Cơ chế và ý nghĩa điều trị

G3BP2 thúc đẩy kháng venetoclax qua trục ELF1–MCL1 trong bệnh bạch cầu tủy cấp: Cơ chế và ý nghĩa điều trị

Tổng quan này tổng hợp bằng chứng về vai trò của protein gắn RNA G3BP2 trong việc gây kháng venetoclax ở AML thông qua ổn định mRNA ELF1 và tăng phiên mã MCL1, đồng thời nhấn mạnh các hướng điều trị mới khi phối hợp ức chế G3BP2 với venetoclax.
Phân hủy qua trung gian vô nghĩa do EIF4A3 điều khiển: Trục điều hòa mới kiểm soát liều lượng AML1-ETO9a và kết cục lâm sàng trong bệnh bạch cầu tủy cấp t(8;21)

Phân hủy qua trung gian vô nghĩa do EIF4A3 điều khiển: Trục điều hòa mới kiểm soát liều lượng AML1-ETO9a và kết cục lâm sàng trong bệnh bạch cầu tủy cấp t(8;21)

Bản tổng quan này nhấn mạnh rằng quá trình phân hủy mRNA qua trung gian vô nghĩa phụ thuộc EIF4A3 điều hòa chọn lọc isoform sinh ung AML1-ETO9a trong AML t(8;21), từ đó ảnh hưởng đến tăng sinh tế bào bạch cầu, độ nhạy với hóa trị và thời gian sống của bệnh nhân thông qua một điểm kiểm soát liều lượng đặc hiệu theo isoform.
Liệu pháp tế bào CAR-T hướng đích CD7 trong bệnh bạch cầu tủy cấp CD7 dương tính tái phát/kháng trị: tiến bộ lâm sàng và triển vọng tương lai

Liệu pháp tế bào CAR-T hướng đích CD7 trong bệnh bạch cầu tủy cấp CD7 dương tính tái phát/kháng trị: tiến bộ lâm sàng và triển vọng tương lai

Bài tổng quan này tổng hợp dữ liệu thử nghiệm pha I gần đây về các liệu pháp CAR-T CD7 trong AML tái phát/kháng trị, nhấn mạnh tính an toàn đầy hứa hẹn, tỷ lệ đáp ứng cao, thách thức do tái phát mất kháng nguyên và các hướng nghiên cứu trong tương lai.