CBFB::MYH11 MRD sau chu kỳ hóa trị thứ hai: Hướng dẫn cấy ghép tế bào gốc đồng loại trong AML nguy cơ thuận lợi

CBFB::MYH11 MRD sau chu kỳ hóa trị thứ hai: Hướng dẫn cấy ghép tế bào gốc đồng loại trong AML nguy cơ thuận lợi

CBFB::MYH11 MRD sau chu kỳ 2 dự đoán tốt nhất kết quả trong AML nguy cơ thuận lợi. Bệnh nhân có mức độ ≥1% có nguy cơ tái phát cao hơn, và những người nhận cấy ghép tế bào gốc đồng loại (allo-HCT) trong CR1 có tỷ lệ sống không bệnh 3 năm tốt hơn so với hóa trị củng cố.
Xét nghiệm đột biến toàn diện và kết quả lâm sàng ở người lớn mắc bệnh bạch cầu cấp tính tủy (AML) có sự sắp xếp lại của gen NUP98

Xét nghiệm đột biến toàn diện và kết quả lâm sàng ở người lớn mắc bệnh bạch cầu cấp tính tủy (AML) có sự sắp xếp lại của gen NUP98

Bệnh bạch cầu cấp tính tủy (AML) ở người lớn có sự sắp xếp lại của gen NUP98 là một subtype có nguy cơ cao, được đặc trưng bởi sự xuất hiện thường xuyên của các đột biến FLT3-ITD và WT1, tiên lượng sống kém và có thể hưởng lợi từ việc sử dụng chất ức chế FLT3 và ghép tế bào gốc.
Cấy ghép tế bào gốc đồng loại cải thiện sự sống sót ở bệnh nhân AML t(6;9) nguy cơ cao, đặc biệt là ở bệnh nhân trẻ tuổi và những người đạt được CR1

Cấy ghép tế bào gốc đồng loại cải thiện sự sống sót ở bệnh nhân AML t(6;9) nguy cơ cao, đặc biệt là ở bệnh nhân trẻ tuổi và những người đạt được CR1

Một nghiên cứu lớn của EBMT cho thấy cấy ghép tế bào gốc đồng loại (allo-HSCT) cung cấp tỷ lệ sống sót 2 năm có lợi (65,7%) ở bệnh nhân AML t(6;9) nguy cơ cao, với kết quả tốt hơn ở bệnh nhân CR1 và nhi/độ tuổi thanh thiếu niên. Sự dương tính của FLT3-ITD tăng gấp ba lần nguy cơ tái phát nhưng không ảnh hưởng đến sự sống sót tổng thể.
Liệu pháp tế bào T CAR VCAR33 có nguồn gốc từ người hiến tặng cho thấy triển vọng trong AML nguy cơ cao sau ghép tủy

Liệu pháp tế bào T CAR VCAR33 có nguồn gốc từ người hiến tặng cho thấy triển vọng trong AML nguy cơ cao sau ghép tủy

VCAR33, một liệu pháp tế bào T CAR chống CD33 có nguồn gốc từ người hiến tặng, đã chứng minh độ an toàn chấp nhận được và hiệu quả sơ bộ trong AML/MDS tái phát/kháng trị sau ghép tủy huyết tương đồng gen, với tỷ lệ đáp ứng tổng thể 20% và độc tính có thể quản lý.
Ngoài Di truyền: Nhắm vào BMP và TAZ/TEAD để Đảo ngược Kháng hóa trị trong Bệnh bạch cầu cấp tính tủy

Ngoài Di truyền: Nhắm vào BMP và TAZ/TEAD để Đảo ngược Kháng hóa trị trong Bệnh bạch cầu cấp tính tủy

Nghiên cứu gần đây xác định BMPR1B và TAZ/TEAD là những yếu tố quan trọng trong quá trình chuyển đổi cơ học của bệnh bạch cầu cấp tính tái phát (AML). Bằng cách nhắm vào các con đường này, các bác sĩ có thể vượt qua tác động bảo vệ của sự cứng lên của tủy xương và áp lực nội tủy, cung cấp một chiến lược mới cho bệnh nhân kháng điều trị.
Vòng lặp tiền xử lý NSUN2-FOSB: Mở khóa sự sống sót được trung gian bởi m5C trong bạch cầu cấp tính tủy

Vòng lặp tiền xử lý NSUN2-FOSB: Mở khóa sự sống sót được trung gian bởi m5C trong bạch cầu cấp tính tủy

Các nhà nghiên cứu xác định một trục điều hòa mới NSUN2-FOSB-BCL2L1 trong AML thúc đẩy sự tái tạo của tế bào gốc bạch cầu thông qua methylation RNA m5C. Con đường này cung cấp mục tiêu điều trị tiềm năng mà không làm tổn hại đến quá trình tạo máu bình thường, cho thấy một khoảng cách điều trị thuận lợi để chuyển đổi lâm sàng.
Định hướng Đặc điểm Glycan: Chondroitin Sulfate Oncofetal là Một Điểm Yếu Có Chọn lọc trong Bệnh Bạch cầu Tủy cấp

Định hướng Đặc điểm Glycan: Chondroitin Sulfate Oncofetal là Một Điểm Yếu Có Chọn lọc trong Bệnh Bạch cầu Tủy cấp

Bài đánh giá này khám phá chondroitin sulfate oncofetal (ofCS) như một mục tiêu cách mạng trong bệnh bạch cầu tủy cấp (AML). Khác với các kháng nguyên truyền thống, ofCS vắng mặt trong tủy xương bình thường, cho phép các phức hợp kháng thể-thuốc loại bỏ tế bào bạch cầu với mức độ độc tính huyết học tối thiểu trong các mô hình tiền lâm sàng.
CPX-351 có lợi ích trong AML do đột biến liên quan đến bệnh lý tủy xương: Kết quả từ phân tích phân tử giai đoạn 3

CPX-351 có lợi ích trong AML do đột biến liên quan đến bệnh lý tủy xương: Kết quả từ phân tích phân tử giai đoạn 3

Phân tích phân tử lại của thử nghiệm giai đoạn 3 quan trọng về CPX-351 cho thấy lợi ích sống sót của nó chỉ giới hạn ở bệnh nhân có đột biến liên quan đến bệnh lý tủy xương (AML-MR), không có lợi thế đáng kể so với cảm ứng tiêu chuẩn 7+3 ở các nhóm phân tử khác có đột biến TP53.
Rogocekib chứng minh hoạt động lâm sàng như một chất ức chế CLK đầu tiên trong lớp ở AML và MDS tái phát hoặc kháng trị

Rogocekib chứng minh hoạt động lâm sàng như một chất ức chế CLK đầu tiên trong lớp ở AML và MDS tái phát hoặc kháng trị

Nghiên cứu giai đoạn 1 này đánh giá rogocekib, một chất ức chế kinase giống CDC2 mới, ở bệnh nhân mắc các bệnh ác tính máu tái phát hoặc kháng trị, báo cáo độ an toàn có thể kiểm soát được và tỷ lệ đáp ứng hoàn toàn đáng kể ở các nhóm AML và MDS, báo hiệu một chân trời mới trong liệu pháp nhắm mục tiêu quá trình cắt nối RNA.
Metformin kích hoạt Ferroptosis trong AML thông qua tái cấu trúc lipid: Cơ hội tái sử dụng cho các tiểu loại chuyển hóa

Metformin kích hoạt Ferroptosis trong AML thông qua tái cấu trúc lipid: Cơ hội tái sử dụng cho các tiểu loại chuyển hóa

Một nghiên cứu mới in vitro cho thấy metformin gây ra ferroptosis do ROS trong bệnh bạch cầu cấp tính myeloid (AML), đặc biệt là ở các mẫu có chuyển hóa lipid bị biến đổi (đột biến IDH2, FLT3). Việc tái cấu trúc lipid, sự hấp thụ axit béo thông qua CD36 và hoạt động của DGAT1 quyết định độ nhạy cảm—đề xuất các chiến lược tái sử dụng dựa trên dấu hiệu sinh học và cách tiếp cận kết hợp.
DAGO2 (daunorubicin/cytarabine + gemtuzumab phân liều) vượt trội hơn CPX-351 ở người lớn tuổi mắc AML không có nguy cơ xấu: Kết quả NCRI AML18

DAGO2 (daunorubicin/cytarabine + gemtuzumab phân liều) vượt trội hơn CPX-351 ở người lớn tuổi mắc AML không có nguy cơ xấu: Kết quả NCRI AML18

Ở người lớn tuổi (≥60 tuổi) mắc AML không có nguy cơ xấu tham gia NCRI AML18, daunorubicin/cytarabine cộng với gemtuzumab phân liều (DAGO2) đã tạo ra tỷ lệ CR âm tính với MRD sớm cao hơn và EFS, OS sau 3 năm tốt hơn so với CPX-351, với một số nhóm phân tử cụ thể không có lợi hoặc hại từ CPX-351.