解码急性髓系白血病中RAS突变的基因组与临床影响

Giải mã các ý nghĩa về mặt bộ gen và lâm sàng của các đột biến RAS trong bệnh bạch cầu cấp dòng tủy

Phân tích toàn diện trên 8.553 bệnh nhân AML cho thấy các kiểu đột biến RAS đa dạng, mối liên quan với các biến đổi hệ gen khác, và những ý nghĩa tiên lượng khác nhau tùy theo bối cảnh hệ gen cũng như phương thức điều trị, qua đó định hướng y học chính xác trong AML.

ATG hay Alemtuzumab: lựa chọn nào tối ưu để dự phòng GvHD trong ghép allo-HCT cho AML?

Ở bệnh nhân AML được allo-HCT từ người cho không cùng huyết thống với điều kiện hóa cường độ trung gian, dự phòng GvHD dựa trên ATG cho thấy sống còn toàn bộ và sống còn không bệnh bạch cầu tốt hơn, giảm tái phát so với alemtuzumab, dù tỷ lệ GvHD cấp cao hơn.

Nhắm đích PRMT9 để khắc phục tình trạng kháng Venetoclax trong bệnh bạch cầu cấp dòng tủy (AML): Một bước ngoặt trong chiến lược điều trị

Methyl hóa arginine do PRMT9 trung gian thúc đẩy tình trạng kháng Venetoclax trong AML thông qua thay đổi nối RNA và tổng hợp protein. Nhắm đích PRMT9 có thể khôi phục tính nhạy cảm với Venetoclax, mở ra một hướng tiếp cận đầy hứa hẹn để đối phó với AML kháng trị.

Đột biến TP53 trong bệnh bạch cầu cấp dòng tủy: Tác động lên kết cục sau ghép tế bào tạo máu đồng loài

Đột biến TP53 xác định một phân nhóm AML nguy cơ cao với sống còn kém hơn sau allo-HCT, chủ yếu do tái phát. Tính không đồng nhất về mặt phân tử có thể định hướng các chiến lược sau ghép mang tính cá thể hóa.

ELEVATE giai đoạn Ib: Đánh giá cusatuzumab phối hợp venetoclax ± azacitidine ở AML mới chẩn đoán nhưng không phù hợp điều trị cường độ cao

Nghiên cứu giai đoạn Ib ELEVATE cho thấy cusatuzumab phối hợp với venetoclax và azacitidine là một liệu pháp hàng đầu đầy hứa hẹn, có khả năng dung nạp được và hiệu quả ở bệnh nhân bạch cầu cấp dòng tủy mới chẩn đoán không phù hợp với hóa trị cường độ cao.

Nâng cao độ chính xác tiên lượng trong bệnh bạch cầu cấp dòng tủy nhờ các chữ ký methyl hóa DNA

Hồ sơ methyl hóa DNA ở bệnh nhân AML cho thấy các phân nhóm biểu sinh phản ánh các đột biến di truyền, qua đó cải thiện phân tầng nguy cơ và dự đoán kết cục vượt lên trên các dấu ấn di truyền tiêu chuẩn.

NFE2: Yếu tố phiên mã then chốt điều hòa cân bằng redox và kháng hóa trị trong bệnh bạch cầu cấp dòng tủy

NFE2 thúc đẩy quá trình chuyển dạng bạch cầu thông qua điều hòa redox, kiểm soát cân bằng nội môi glutathione và các con đường khử độc, đồng thời làm tăng tình trạng kháng hóa trị trong AML. Nhắm đích NFE2 có thể tăng hiệu quả điều trị và cải thiện kết cục bệnh nhân.