Chứng thiếu máu cục bộ đe dọa chi (CLTI) được đặc trưng bởi một kiểu hình xơ hóa và mỡ hóa cơ bắp khác biệt so với bệnh động mạch ngoại biên nhẹ (PAD).
Sự tích lũy mô mỡ trong cơ (IMAT) có mối tương quan âm với sức mạnh cơ bắp và công suất làm việc ở cả đối tượng người và mô hình chuột.
Các tế bào tiền thân xơ mỡ (FAPs) là nguồn gốc tế bào của IMAT trong cơ bị thiếu máu, và tiềm năng mỡ hóa của chúng được điều hòa bởi tín hiệu Pparγ.
Cản trở di truyền hoặc dược lý sự hình thành IMAT cải thiện đáng kể chức năng chi, cung cấp chiến lược không tái thông mạch tiềm năng cho bệnh nhân PAD.
