Ung thư tụy và trục 12,13-DiHOME/PPARγ/TAN: cơ chế ức chế miễn dịch do tế bào mỡ dẫn dắt
Posted inOncology/Ung thư học Sức khỏe

Ung thư tụy và trục 12,13-DiHOME/PPARγ/TAN: cơ chế ức chế miễn dịch do tế bào mỡ dẫn dắt

Bài tổng quan này phân tích cách các tế bào mỡ xâm nhập khối u giải phóng 12,13-DiHOME để kích hoạt ferroptosis của bạch cầu trung tính và sản xuất CXCL2, từ đó cuối cùng làm suy yếu miễn dịch qua trung gian tế bào T CD8+ trong ung thư biểu mô tuyến ống tụy.
TRIM28: Một Enzim E3 Ubiquitin Ligase Mới Bảo Vệ Tim Trái Trước Sự Phân Giải Sắt Do Ischemia/Reperfusion
Posted inCardiology/Tim mạch Internal Medicine/Nội khoa Sức khỏe

TRIM28: Một Enzim E3 Ubiquitin Ligase Mới Bảo Vệ Tim Trái Trước Sự Phân Giải Sắt Do Ischemia/Reperfusion

Nghiên cứu mới xác định TRIM28 là một enzim E3 ubiquitin ligase quan trọng phân giải IRP2, từ đó hạn chế việc hấp thu sắt và ngăn ngừa sự phân giải sắt của cơ tim trong quá trình tổn thương do ischemia/reperfusion. Con đường này, được kích hoạt bởi p55γ và thuốc perhexiline, cung cấp mục tiêu điều trị đầy hứa hẹn cho bệnh nhân mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ.
Metformin kích hoạt Ferroptosis trong AML thông qua tái cấu trúc lipid: Cơ hội tái sử dụng cho các tiểu loại chuyển hóa
Posted inHematology-Oncology/Huyết học Sức khỏe

Metformin kích hoạt Ferroptosis trong AML thông qua tái cấu trúc lipid: Cơ hội tái sử dụng cho các tiểu loại chuyển hóa

Một nghiên cứu mới in vitro cho thấy metformin gây ra ferroptosis do ROS trong bệnh bạch cầu cấp tính myeloid (AML), đặc biệt là ở các mẫu có chuyển hóa lipid bị biến đổi (đột biến IDH2, FLT3). Việc tái cấu trúc lipid, sự hấp thụ axit béo thông qua CD36 và hoạt động của DGAT1 quyết định độ nhạy cảm—đề xuất các chiến lược tái sử dụng dựa trên dấu hiệu sinh học và cách tiếp cận kết hợp.