Nhắm vào tế bào gốc bạch cầu trong AML: Vượt qua kháng thuốc với chất ức chế PI3K bằng điều hòa biểu sinh

Nhắm vào tế bào gốc bạch cầu trong AML: Vượt qua kháng thuốc với chất ức chế PI3K bằng điều hòa biểu sinh

Bài viết này khảo sát các chiến lược điều trị mới trong bệnh bạch cầu tủy cấp tính bằng cách phối hợp chất ức chế PI3K với chất ức chế kép EZH1/2 nhằm vượt qua cơ chế kháng thuốc qua biểu sinh ở tế bào gốc bạch cầu, qua đó mở ra những hướng đi đầy hứa hẹn để ngăn ngừa tái phát.

Ảnh hưởng của số đợt hóa trị tấn công đến kết cục ghép tế bào gốc dị sinh có cyclophosphamide sau ghép trong AML

Nghiên cứu này so sánh kết cục sau ghép tế bào gốc tạo máu dị sinh có sử dụng cyclophosphamide sau ghép ở bệnh nhân AML đạt lui bệnh lần đầu sau một hoặc hai đợt hóa trị tấn công, cho thấy tỷ lệ sống tương tự nhưng tái phát cao hơn ở nhóm cần hai đợt tấn công.

So sánh chiếu xạ toàn thân và điều kiện hóa hóa trị trong ghép nửa hòa hợp cho bệnh nhân AML ở lần lui bệnh đầu tiên: Dữ liệu từ sổ đăng ký EBMT

Nghiên cứu này đánh giá kết cục sống còn và tái phát giữa điều kiện hóa bằng chiếu xạ toàn thân và hóa trị trong ghép tế bào gốc tạo máu nửa hòa hợp cho bệnh nhân AML trưởng thành ở lần lui bệnh đầu tiên, cho thấy TBI không mang lại lợi ích sống còn rõ ràng.
Cải thiện điều trị bệnh bạch cầu tủy cấp tính: Ức chế kép CDK2 và CDK4/6 nhắm vào chu kỳ tế bào và tín hiệu Rb/E2F

Cải thiện điều trị bệnh bạch cầu tủy cấp tính: Ức chế kép CDK2 và CDK4/6 nhắm vào chu kỳ tế bào và tín hiệu Rb/E2F

Ức chế kép CDK2 và CDK4/6 cho thấy tác dụng chống bạch cầu hiệp đồng trong AML bằng cách ức chế trục Rb/E2F, qua đó mở ra một chiến lược điều trị đầy hứa hẹn nhằm cải thiện kết cục ở bệnh ác tính huyết học khó điều trị này.