Thiếu oxy làm tăng BACH1, thúc đẩy tăng áp động mạch phổi qua trục TGFBR2/SMAD
Sự ổn định của BACH1 trong điều kiện thiếu oxy thúc đẩy tăng áp động mạch phổi bằng cách tăng hoạt tính của con đường TGFBR2/SMAD trong tế bào cơ trơn động mạch phổi, gợi ý BACH1 là một mục tiêu điều trị đầy hứa hẹn cho PH.