Giải mã mất đoạn 5q: Thúc đẩy tiến hóa lệch bội và chiến lược điều trị trong các bệnh lý tủy dòng có kiểu nhân phức tạp

Mất đoạn nhiễm sắc thể 5q phối hợp với đột biến TP53 thúc đẩy tiến hóa lệch bội theo từng bước trong AML có kiểu nhân phức tạp, đồng thời hé lộ các điểm yếu phiên mã chung có thể khai thác bằng liệu pháp đích như ức chế BCL2 với venetoclax.

Tế bào T được biến đổi TCR nhắm cathepsin G và bị giới hạn kép bởi HLA: hướng đi mới đầy hứa hẹn để loại bỏ hiệu quả AML

Nghiên cứu này cho thấy tế bào T được biến đổi bằng TCR bị giới hạn kép bởi HLA chống lại cathepsin G có thể tiêu diệt tế bào AML một cách hiệu quả và an toàn, mở ra một hướng miễn dịch trị liệu đầy hứa hẹn cho quần thể bệnh nhân AML rộng lớn.

Điều trị cứu vãn tăng cường cho AML tái phát/kháng trị: Venetoclax phối hợp cytarabine liều cao và mitoxantrone cho thấy kết quả đầy hứa hẹn và gợi ý phân tầng nguy cơ

Một nghiên cứu thực hành lâm sàng đa trung tâm cho thấy phối hợp venetoclax với cytarabine liều cao và mitoxantrone giúp cải thiện rõ rệt tỷ lệ lui bệnh và sống còn ở AML tái phát/kháng trị, đồng thời các yếu tố nguy cơ đã được xác nhận hỗ trợ tiên lượng.