Sự kích hoạt con đường RAS – yếu tố then chốt dẫn đến kháng thuốc ức chế FLT3 và BCL2 trong AML

Bài tổng quan này tổng hợp các phát hiện tiên tiến về cách hoạt hóa con đường RAS do cơ chế di truyền và không di truyền làm trung gian kháng với liệu pháp phối hợp ức chế FLT3 và BCL2 trong bệnh bạch cầu cấp dòng tủy (AML), đồng thời nhấn mạnh ý nghĩa đối với chiến lược điều trị và phát triển dấu ấn sinh học.
Venetoclax kết hợp với gilteritinib cho thấy hoạt động tiền lâm sàng mạnh mẽ trong bệnh bạch cầu dòng không xác định có đột biến FLT3: cơ hội chuyển đổi và xem xét thiết kế thử nghiệm

Venetoclax kết hợp với gilteritinib cho thấy hoạt động tiền lâm sàng mạnh mẽ trong bệnh bạch cầu dòng không xác định có đột biến FLT3: cơ hội chuyển đổi và xem xét thiết kế thử nghiệm

Công việc tiền lâm sàng cho thấy sự kết hợp giữa chất ức chế BCL-2 venetoclax và chất ức chế FLT3 gilteritinib tạo ra hiệu quả chống bạch cầu sâu và tái hiện được trong bệnh bạch cầu dòng không xác định có đột biến FLT3 và kích hoạt BCL11B. Phân tích BH3 và phân tích gen toàn bộ tế bào đơn tiết lộ cơ chế kháng thuốc và sinh học của các tế bào còn lại, hỗ trợ đánh giá lâm sàng nhanh chóng.