Vai trò của thiếu hụt PCK1 như một điểm kiểm soát chuyển hóa trong thúc đẩy MASH-HCC qua rối loạn chức năng tế bào T CD8+ do 12-HETE
Thiếu hụt PCK1 ở tế bào gan thúc đẩy tái lập trình chuyển hóa, làm nặng thêm tiến triển MASH-HCC thông qua rối loạn chức năng tế bào T CD8+ do tín hiệu 12-HETE–p38, qua đó gợi mở một đích miễn dịch-chuyển hóa nhằm tăng hiệu quả anti-PD-1.