Nổi bật
- Tiếp xúc với các chất gây ô nhiễm không khí ngoài trời, đặc biệt là PM10, liên quan đến tải lượng allostasis cao hơn ở trẻ em từ 6-11 tuổi trong sáu nhóm nghiên cứu châu Âu.
- Ô nhiễm không khí chủ yếu ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch/ viêm và chuyển hóa ở trẻ em, chỉ ra các phản ứng căng thẳng hệ thống.
- Không có mối liên hệ đáng kể giữa tiếng ồn giao thông đường bộ và tải lượng allostasis trong dân số nhi khoa này.
- Các phát hiện nhấn mạnh ô nhiễm không khí như một tác nhân gây căng thẳng mãn tính có thể dẫn đến hậu quả sức khỏe lâu dài bắt đầu từ thời thơ ấu.
Nền tảng nghiên cứu
Gánh nặng của các bệnh mãn tính liên quan đến các yếu tố môi trường ngày càng cho thấy tầm quan trọng của các yếu tố ảnh hưởng trong thời thơ ấu. Ô nhiễm không khí ngoài trời và tiếng ồn giao thông là những yếu tố gây căng thẳng môi trường đô thị phổ biến, được cho là kích hoạt các phản ứng sinh lý cuối cùng có thể góp phần vào sự phát triển bệnh tật. Các yếu tố này được giả định là khởi xướng tải lượng allostasis—một biện pháp tích lũy về sự mòn mỏi sinh lý qua nhiều hệ thống—được trung gian bởi các con đường thần kinh nội tiết, chuyển hóa, tim mạch và miễn dịch. Mặc dù các nghiên cứu trên động vật và người trưởng thành đã đề xuất các liên kết này, bằng chứng dịch tễ học nhi khoa vẫn còn hạn chế. Hiểu rõ các ảnh hưởng này trong các giai đoạn nhạy cảm ở trẻ em là rất quan trọng, vì sự mất cân bằng sinh lý ở giai đoạn này có thể khiến trẻ dễ mắc các bệnh mãn tính sau này trong cuộc đời.
Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu này phân tích dữ liệu từ 919 trẻ em từ 6-11 tuổi tham gia dự án Human Early Life Exposome (HELIX), bao gồm sáu quốc gia châu Âu. Nghiên cứu theo nhóm đã tích hợp đánh giá phơi nhiễm và dữ liệu sinh học.
Các yếu tố phơi nhiễm ô nhiễm không khí ngoài trời được lượng hóa bao gồm dioxide nitơ (NO2), hạt mịn dưới 2.5 micromet và 10 micromet (PM2.5, PM10), và hấp thụ PM2.5 (một dấu hiệu của than đen). Tiếng ồn giao thông đường bộ được ước tính là mức độ tiếng ồn ban ngày, buổi tối và đêm (LDEN) sử dụng mô hình địa không gian cho nhà, trường học và tuyến đường đi lại của người tham gia, đại diện cho năm trước khi đánh giá sinh học.
Tải lượng allostasis được vận hành bằng cách sử dụng 19 dấu hiệu sinh học đại diện cho bốn hệ thống sinh lý: tim mạch, chuyển hóa, miễn dịch/viêm và thần kinh nội tiết. Cả điểm tải lượng allostasis dựa trên đếm và liên tục (từ 0-19) đều được tính toán để định lượng sự mất cân bằng sinh lý hệ thống.
Kết quả chính
Tổng thể, nghiên cứu đã chứng minh mối liên hệ tích cực giữa mức độ các chất gây ô nhiễm không khí và tăng điểm tải lượng allostasis ở trẻ em. Trong số các chất gây ô nhiễm, PM10 cho thấy mối liên hệ mạnh mẽ và có ý nghĩa thống kê nhất sau khi điều chỉnh cho nhiều phép thử:
- Đối với mỗi tăng 10 µg/m3 PM10, tỷ lệ rủi ro (RR) của điểm tải lượng allostasis dựa trên đếm là 1.27 (khoảng tin cậy 95% [CI]: 1.08-1.48).
- Điểm tải lượng allostasis liên tục cũng cho thấy sự tăng đáng kể (β = 0.56; CI 95%: 0.27-0.84).
Khi phân tích các hệ thống sinh lý riêng biệt, ô nhiễm không khí chủ yếu liên quan đến sự mất cân bằng tăng lên trong hệ thống miễn dịch/viêm và chuyển hóa, chỉ ra các con đường căng thẳng viêm và chuyển hóa nổi bật phản ứng với phơi nhiễm ô nhiễm.
Thú vị的是，未发现道路交通噪声暴露与负荷量结果之间存在统计学显著关联，表明噪声可能不会以相同方式对这个年龄段或评估条件下的多系统生理应激产生影响。
专家评论
这项开创性的多队列研究提供了重要的流行病学证据，将儿童接触空气污染与可测量的系统性生理应激联系起来。使用负荷量作为复合生物标志物指标可以洞察超出孤立临床终点的多系统健康影响。对免疫和代谢系统的强调在生物学上与颗粒物引发的已知炎症和代谢紊乱机制一致。
然而，有几个局限性需要注意。由于是观察性研究，无法确定因果关系。潜在的混杂因素如社会经济状况、室内暴露和个人易感性可能会影响结果，尽管多中心设计和全面的生物标志物面板增强了内部有效性。
关于交通噪声的阴性结果不排除其他健康影响，但表明噪声可能不会在这个年龄段或需要替代暴露指标或敏感窗口评估的情况下造成系统性负荷量负担。
未来的研究应调查纵向影响、机制途径和多种环境应激源之间的相互作用，以更好地为旨在保护儿童健康的预防干预和政策法规提供信息。
结论
本研究证实了室外空气污染作为慢性环境应激源在儿童中增加负荷量的作用，反映了可能导致未来疾病风险的多系统生理失调。道路交通噪声未观察到的影响突显了空气污染对生理应激途径的特异性影响。这些发现强调了在早期生活中控制空气污染暴露以减轻长期健康后果的重要性。临床医生和公共卫生利益相关者应认识到污染带来的系统性健康威胁，并加强努力为儿童创造更清洁的环境。
资助和ClinicalTrials.gov
该研究由与HELIX项目联盟相关的欧洲研究基金资助。此观察性队列分析不适用于任何特定的临床试验注册。
参考文献
- Mou Y, Kusters MSW, Robinson O, et al. Outdoor air pollution, road traffic noise, and allostatic load in children aged 6-11 years: evidence from six European cohorts. Eur J Epidemiol. 2025;40(5):537-548. doi:10.1007/s10654-025-01227-8.
- McEwen BS. Protective and damaging effects of stress mediators. N Engl J Med. 1998;338(3):171-9.
- Esposito MA, et al. The early-life exposome and child health: An overview of lessons learned and key priorities. Environ Int. 2022;161:107127.
