Mất gen ức chế khối u BAP1 đặc trưng cho một tiểu loại độc đáo của AML đột biến TP53 mới phát sinh, tương quan với tiên lượng xấu hơn và sự khởi động dòng tế bào hồng cầu, đồng thời tiết lộ sự dễ bị tổn thương đối với ức chế BCL-xL như một chiến lược điều trị hứa hẹn.