Metformin kích hoạt Ferroptosis trong AML thông qua tái cấu trúc lipid: Cơ hội tái sử dụng cho các tiểu loại chuyển hóa

Metformin kích hoạt Ferroptosis trong AML thông qua tái cấu trúc lipid: Cơ hội tái sử dụng cho các tiểu loại chuyển hóa

Một nghiên cứu mới in vitro cho thấy metformin gây ra ferroptosis do ROS trong bệnh bạch cầu cấp tính myeloid (AML), đặc biệt là ở các mẫu có chuyển hóa lipid bị biến đổi (đột biến IDH2, FLT3). Việc tái cấu trúc lipid, sự hấp thụ axit béo thông qua CD36 và hoạt động của DGAT1 quyết định độ nhạy cảm—đề xuất các chiến lược tái sử dụng dựa trên dấu hiệu sinh học và cách tiếp cận kết hợp.
DAGO2 (daunorubicin/cytarabine + gemtuzumab phân liều) vượt trội hơn CPX-351 ở người lớn tuổi mắc AML không có nguy cơ xấu: Kết quả NCRI AML18

DAGO2 (daunorubicin/cytarabine + gemtuzumab phân liều) vượt trội hơn CPX-351 ở người lớn tuổi mắc AML không có nguy cơ xấu: Kết quả NCRI AML18

Ở người lớn tuổi (≥60 tuổi) mắc AML không có nguy cơ xấu tham gia NCRI AML18, daunorubicin/cytarabine cộng với gemtuzumab phân liều (DAGO2) đã tạo ra tỷ lệ CR âm tính với MRD sớm cao hơn và EFS, OS sau 3 năm tốt hơn so với CPX-351, với một số nhóm phân tử cụ thể không có lợi hoặc hại từ CPX-351.