Nghiên cứu gần đây đã xác định một con đường phân tử cụ thể - được thúc đẩy bởi sự kích hoạt HSF1 và tăng cường tổng hợp cholesterol trong tế bào cơ trơn - giải thích tại sao một số đột biến ACTA2 làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch xơ vữa động mạch xuất hiện sớm ngoài các rủi ro động mạch chủ truyền thống.