Những điểm nổi bật
• Trong một nghiên cứu hồi cứu đa trung tâm (n=555) về bệnh nhân bị chấn thương não nặng (TBI) nhận nội khí quản nhanh chóng tiền bệnh viện (RSI), 19,1% phát triển hạ huyết áp sau nội khí quản (Huyết áp tâm thu <90 mmHg trong vòng 10 phút).
• Tỷ lệ tử vong 30 ngày tổng thể là 30,5%; tỷ lệ tử vong là 43,4% trong nhóm hạ huyết áp so với 27,4% trong nhóm không hạ huyết áp.
• Sau khi điều chỉnh, hạ huyết áp sau nội khí quản liên quan đến tỷ lệ tử vong 30 ngày tăng cao (OR điều chỉnh 1,70; KTC 95% 1,01–2,86). Hiệu ứng này đặc biệt rõ rệt trong chấn thương não nặng đơn thuần (OR điều chỉnh 13,55; KTC 95% 3,65–61,66).
Nền tảng
Chấn thương thứ cấp sau chấn thương não (TBI) được gây ra bởi các yếu tố toàn thân như hạ huyết áp và thiếu oxy. Tránh hạ huyết áp là một nguyên tắc cơ bản trong chăm sóc cấp cứu TBI vì tuần hoàn não phụ thuộc vào áp lực và tự điều hòa thường bị suy giảm sau chấn thương. Quản lý đường thở tiền bệnh viện — thường do các đội dịch vụ y tế khẩn cấp trực thăng (HEMS) thực hiện bằng cách nội khí quản nhanh chóng (RSI) — được thực hiện để bảo vệ đường thở và tối ưu hóa oxy hóa, nhưng các thuốc gây mê, thông khí áp lực dương và tác động động học của nội khí quản có thể gây ra hạ huyết áp. Hiểu rõ liệu hạ huyết áp sớm sau nội khí quản có độc lập làm xấu đi kết quả trong TBI nặng hay không là quan trọng đối với thực hành tiền bệnh viện và thiết kế các thử nghiệm can thiệp.
Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu này là một nghiên cứu hồi cứu, quan sát, đa trung tâm được tiến hành tại Mạng lưới Chấn thương Đông Anh từ ngày 1 tháng 1 năm 2015 đến ngày 31 tháng 12 năm 2022. Ba dịch vụ HEMS (East Anglian Air Ambulance, Essex & Herts Air Ambulance, và Magpas Air Ambulance) đã đóng góp các bệnh nhân liên tiếp từ 16 tuổi trở lên bị chấn thương và chấn thương não nặng đã nhận RSI tiền bệnh viện và được chuyển đến bệnh viện trong mạng lưới.
Chấn thương não nặng được định nghĩa là điểm số Thang chấn thương ngắn gọn (AIS) của Đầu ≥3. Yếu tố phơi nhiễm quan tâm là hạ huyết áp sau nội khí quản, được định nghĩa trước là huyết áp tâm thu (Huyết áp tâm thu) <90 mmHg mới xuất hiện trong vòng 10 phút sau khi gây mê. Kết quả chính là tử vong 30 ngày. Phân tích đã điều chỉnh cho các yếu tố nhiễu được chỉ định trước như tuổi, điểm số Thang đánh giá hôn mê Glasgow (GCS), điểm số Độ nghiêm trọng chấn thương (ISS) và sự hiện diện của chấn thương đa tổn.
Những phát hiện chính
Tính chất dân số: 555 bệnh nhân được bao gồm (tuổi trung vị 48 tuổi, QK 29–66; 73,5% nam giới). Hầu hết các chấn thương là chấn thương gián tiếp (98,7%).
Tỷ lệ hạ huyết áp: 106 bệnh nhân (19,1%) phát triển hạ huyết áp sau nội khí quản trong 10 phút đầu tiên sau khi gây mê.
Kết quả thô: Tỷ lệ tử vong 30 ngày tổng thể là 30,5% (169/555). Tỷ lệ tử vong là 43,4% (46/106) trong nhóm hạ huyết áp sau nội khí quản so với 27,4% (123/449) trong nhóm không hạ huyết áp.
Phân tích điều chỉnh: Sau khi điều chỉnh đa biến cho các yếu tố nhiễu lâm sàng liên quan, hạ huyết áp sau nội khí quản liên quan đến tỷ lệ tử vong 30 ngày cao hơn ở bệnh nhân bị chấn thương đa tổn và chấn thương não nặng (tỷ lệ nguy cơ điều chỉnh [OR điều chỉnh] 1,70; KTC 95% 1,01–2,86; P = .04).
Nhóm chấn thương não đơn thuần: Mối liên hệ này mạnh mẽ hơn nhiều ở bệnh nhân bị chấn thương não nặng đơn thuần: những người phát triển hạ huyết áp sau nội khí quản có khả năng tử vong cao hơn đáng kể (OR điều chỉnh 13,55; KTC 95% 3,65–61,66; P < .001) so với bệnh nhân không có hạ huyết áp.
Giải thích về kích thước hiệu ứng: Sự liên hệ điều chỉnh vừa phải trong nhóm tổng thể (OR điều chỉnh 1,70) phản ánh sự phức tạp của việc chăm sóc TBI tiền bệnh viện và các rủi ro cạnh tranh trong các bệnh nhân bị chấn thương đa tổn. OR rất lớn trong chấn thương não đơn thuần cho thấy rằng khi chảy máu ngoại sọ và rối loạn sinh lý ít nổi bật hơn, một sự sụt giảm đột ngột về Huyết áp tâm thu sau nội khí quản có thể có ảnh hưởng lớn bất thường đến tuần hoàn não và kết quả.
Cơ chế và khả năng sinh học
Hạ huyết áp sau khi gây mê có thể xuất phát từ nhiều cơ chế: giãn mạch do thuốc gây mê, giảm tông giao cảm, ức chế cơ tim, thiếu máu do chảy máu tiềm ẩn và giảm lưu lượng tĩnh mạch do thông khí áp lực dương. Trong TBI, tự điều hòa não thường bị suy giảm; do đó, bất kỳ sự giảm áp lực máu toàn thân nào cũng có thể gây ra sự giảm quan trọng về áp lực tuần hoàn não (CPP), giảm vận chuyển oxy, làm nặng thêm thiếu máu và tăng tổn thương thần kinh thứ cấp. Sự liên hệ mạnh mẽ trong chấn thương não đơn thuần hỗ trợ quan điểm rằng các tác động động học do y khoa — thay vì chảy máu ngoại sọ — thúc đẩy phần lớn rủi ro dư thừa trong nhóm này.
Sự ảnh hưởng lâm sàng
Đối với các bác sĩ và hệ thống quản lý chấn thương não nặng tiền bệnh viện, nghiên cứu này nhấn mạnh ba vấn đề cần hành động:
1) Phòng ngừa: Dự đoán và giảm thiểu hạ huyết áp sau nội khí quản. Điều này bao gồm đánh giá động học cẩn thận trước RSI, sử dụng thận trọng các thuốc gây mê và liều lượng (điều chỉnh, lựa chọn thuốc), cân nhắc sử dụng sớm các thuốc co mạch, và điều chỉnh sớm thiếu máu nếu phù hợp.
2) Theo dõi: Đánh giá huyết áp nhanh chóng và thường xuyên ngay sau khi gây mê (không xâm lấn hoặc xâm lấn khi có thể) và ngưỡng thấp để can thiệp bằng các liều truyền hoặc thuốc co mạch.
3) Kế hoạch cấp độ hệ thống: Đào tạo, các gói RSI tiêu chuẩn cho bệnh nhân bị chấn thương não nặng, và các quy trình để có sẵn thuốc co mạch cho các đội HEMS. Việc phát hiện rằng bệnh nhân bị chấn thương não đơn thuần đặc biệt dễ bị tổn thương có thể ảnh hưởng đến quyết định phân loại và quản lý đường thở trong các trường hợp biên.
Bình luận chuyên gia và bối cảnh
Nghiên cứu này củng cố hướng dẫn lâu dài rằng hạ huyết áp là một yếu tố dự báo có thể điều chỉnh được của kết quả xấu trong TBI. Hội Chấn thương Não nhấn mạnh việc phòng ngừa hạ huyết áp (truyền thống được định nghĩa là Huyết áp tâm thu <90 mmHg) và thiếu oxy là trung tâm của quản lý TBI sớm. Price et al. cung cấp dữ liệu tiền bệnh viện đương đại quan trọng cho thấy mối liên hệ đo lường và có ý nghĩa lâm sàng giữa hạ huyết áp sau nội khí quản và tử vong, đặc biệt là trong chấn thương não đơn thuần.
Tuy nhiên, dữ liệu quan sát không thể chứng minh tính nhân quả. Có thể có nhiễu còn lại (ví dụ, các đặc điểm mức độ nghiêm trọng chưa được đo, sự khác biệt về thời gian, hoặc bệnh lý tim mạch tiềm ẩn). Định nghĩa hạ huyết áp sau nội khí quản được sử dụng — Huyết áp tâm thu <90 mmHg trong vòng 10 phút — là thực tế và có liên quan lâm sàng, nhưng các phân tích nhạy cảm sử dụng các ngưỡng và khoảng thời gian thay thế có thể giúp tinh chỉnh rủi ro thêm. Kích thước hiệu ứng rất lớn được nhìn thấy trong chấn thương não đơn thuần nên được diễn giải cẩn thận do KTC rộng hơn và kích thước mẫu nhỏ hơn.
Hạn chế
Các hạn chế chính bao gồm thiết kế hồi cứu, khả năng nhiễu chưa được đo, dữ liệu mạng lưới chấn thương khu vực đơn lẻ có thể hạn chế khả năng áp dụng cho các dịch vụ có mô hình nhân sự hoặc cấu trúc bệnh nhân khác nhau, và có thể có sự biến đổi về tần suất và kỹ thuật đo huyết áp. Nghiên cứu không báo cáo dữ liệu chi tiết về các thuốc gây mê, việc sử dụng thuốc co mạch, các chiến lược hồi sức dịch, hoặc thời gian chính xác của các can thiệp sau hạ huyết áp. Những khoảng trống này hạn chế khả năng đưa ra các khuyến nghị can thiệp chính xác từ mối liên hệ đơn thuần.
Lời khuyên nghiên cứu
Price et al. khuyến nghị các thử nghiệm can thiệp tiền bệnh viện ngẫu nhiên để giảm hạ huyết áp sau nội khí quản trong TBI. Các can thiệp ứng cử bao gồm việc sử dụng sớm thuốc co mạch, các chiến lược thuốc gây mê thay thế (ví dụ, các thuốc ổn định động học hoặc liều lượng thấp hơn), các chiến lược hồi sức dịch tối ưu, và các gói RSI theo quy trình so với chăm sóc thông thường. Các thử nghiệm nên phân tầng theo chấn thương não đơn thuần so với chấn thương đa tổn, thu thập dữ liệu động học theo thời gian, và bao gồm các kết quả hướng đến bệnh nhân như trạng thái chức năng ngoài tỷ lệ tử vong.
Kết luận
Nghiên cứu này xác định hạ huyết áp sau nội khí quản tiền bệnh viện là một yếu tố dự đoán độc lập của tỷ lệ tử vong 30 ngày trong chấn thương não nặng, với một sự liên hệ đặc biệt đáng kể trong chấn thương não đơn thuần. Kết quả này củng cố ưu tiên lâm sàng của việc phòng ngừa hạ huyết áp trong giai đoạn xung quanh nội khí quản và biện minh cho các thử nghiệm triển vọng về các can thiệp có mục tiêu trong môi trường tiền bệnh viện. Trong khi đó, các biện pháp thực tế — lựa chọn và liều lượng thuốc cẩn thận, tối ưu hóa động học sớm, theo dõi ngay lập tức, và có sẵn thuốc co mạch — là các bước hợp lý để giảm nguy cơ hạ huyết áp sau nội khí quản trong bệnh nhân chấn thương não nặng đang trải qua RSI tiền bệnh viện.
Quỹ và ClinicalTrials.gov
Quỹ: Tham khảo Price J et al., JAMA Network Open 2025 cho tuyên bố tài trợ của nghiên cứu gốc. Bài viết hiện tại là một tổng hợp và diễn giải bằng chứng.
ClinicalTrials.gov: Không có các thử nghiệm can thiệp tiền bệnh viện ngẫu nhiên nhắm mục tiêu hạ huyết áp sau nội khí quản trong chấn thương não nặng được xác định trong báo cáo của Price et al. Tác giả nghiên cứu kêu gọi các thử nghiệm ngẫu nhiên; các nhà nghiên cứu và nhà tài trợ nên xem xét các thiết kế dựa trên HEMS thực tế.
Tham khảo
1. Price J, Lachowycz K, Major R, et al. Prehospital Postintubation Hypotension and Survival in Severe Traumatic Brain Injury. JAMA Netw Open. 2025 Nov 3;8(11):e2544057. doi:10.1001/jamanetworkopen.2025.44057.
2. Brain Trauma Foundation; American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, 4th Edition. Neurosurgery. 2017. (Hướng dẫn nhấn mạnh tránh hạ huyết áp và thiếu oxy trong TBI.)
Các tài liệu đọc thêm và bối cảnh nền tảng về quản lý đường thở tiền bệnh viện, động học, và kết quả TBI có sẵn trong văn献创伤和神经重症监护的当代文献中。
