解码唐氏综合征中阿尔茨海默病进展：血液蛋白组动态的启示
纵向分析显示，唐氏综合征成人的血液蛋白具有独特变化轨迹，并与认知下降相关，为这一高风险人群中阿尔茨海默病的病理生理机制提供了新的线索。
绝经期激素治疗与阿尔茨海默病神经病理的关联：来自大型队列研究的启示
本综述综合了近期证据，阐明绝经期激素治疗（MHT），尤其是仅雌激素方案，与阿尔茨海默病神经病理负荷降低及临床痴呆风险下降之间的关联，并重点讨论了生物标志物相关性、临床结局及其对绝经后女性治疗策略的意义。
房颤与阿尔茨海默病患者中的口服抗凝药、认知功能及临床结局的关联：一项瑞典全国性研究
本综述综合现有证据，指出非维生素K口服抗凝药（NOACs）与心房颤动合并阿尔茨海默病患者认知下降更慢及临床结局改善相关，并显示其相较华法林及未用抗凝药具有优势。
用血浆生物标志物区分朊蛋白病与阿尔茨海默病：NfL/p-tau217 比值的关键作用
阿尔茨海默病与朊蛋白病的血浆磷酸化 tau 生物标志物存在重叠，可能导致诊断混淆。NfL/p-tau217 比值被证明是一种可准确区分朊蛋白病与阿尔茨海默病的血浆生物标志物，有助于提高诊断精度并指导适当的临床管理。
既往创伤性脑损伤对阿尔茨海默病血液生物标志物的影响：诊断难点与临床意义
本综述探讨创伤性脑损伤对阿尔茨海默病血液生物标志物准确性的影响，指出在 TBI 相关人群中诊断性能下降，并分析其对临床解读的意义。
女性P-Tau217水平升高及认知功能下降加速：对临床前期阿尔茨海默病的影响
高淀粉样蛋白-β水平的女性显示出更高的p-tau217水平和更快的tau积累速度，导致更大的认知功能下降。这种性别特异性的tau反应可能重新定义临床前期阿尔茨海默病的诊断和治疗。
P-τ217和tau聚集的性别差异：对临床前期阿尔茨海默病的影响
在淀粉样蛋白阳性个体中，女性的血浆p-τ217水平和tau聚集高于男性，这表明阿尔茨海默病进展存在性别特异性途径。
家族成员痴呆筛查：里程碑试验未发现明显益处或危害
一项随机临床试验发现，对老年人的家族成员进行痴呆筛查并未改善生活质量或护理准备度，也未增加抑郁或焦虑。
为何女性表现出更高的淀粉样蛋白负担：关于性别、种族和APOE ε4在阿尔茨海默病病理中的相互作用的新证据
巴西对2,268名个体进行的尸检研究显示，女性性别、APOE ε4状态和非洲血统共同影响淀粉样蛋白病理。女性表现出65%更高的神经炎斑块调整几率，而APOE ε4携带者中黑人个体对淀粉样蛋白的保护作用减弱，突显了阿尔茨海默病发病机制中的关键差异。
阿尔茨海默病精准血液诊断：血浆 p-tau217 和 eMTBR-tau243 的协同作用
这篇综述综合了近期关于整合血浆 p-tau217 和 eMTBR-tau243 的临床证据，强调了连续生物标志物检测如何改善有症状阿尔茨海默病的诊断，并预测纵向认知下降。
超越衰老：创伤性脑损伤和抑郁成为美国退伍军人痴呆的主要预测因素
对VA百万退伍军人计划的大规模分析显示，创伤性脑损伤（TBI）、抑郁症以及特定军事环境暴露显著增加10年内阿尔茨海默病及相关痴呆的风险，突显了临床干预的关键目标。
阿尔茨海默病精准诊断：优化伴有合并症患者的血浆 p-tau217 截断值
本文综述了肾功能、体重指数和贫血对血浆 p-tau217 诊断准确性的影响，倡导采用特定亚组截断策略以改善临床结果。
双重病理负担：共病阿尔茨海默病和FTLD如何驱动不同的神经精神表型
本研究强调了共病阿尔茨海默病和FTLD神经病理学通过独特的神经精神特征（如焦虑增加和人格变化）表现出来，为临床医生提供了识别混合神经退行性疾病的重要线索。
性别、种族和血统共同塑造淀粉样病理：来自大规模混合人群尸检研究的证据
这项涉及2,268例尸检的横断面研究显示，女性性别、APOEε4状态和非洲血统独立且共同影响神经原纤维斑块负担，表明当前阿尔茨海默病生物标志物阈值可能需要调整以考虑性别和血统多样性。
性别特异性P-Tau217动态：女性为何表现出加速的Tau积累和认知衰退
一项多队列研究显示，患有β-淀粉样蛋白病理的女性显示出更高的血浆p-tau217水平和更快的tau PET积累速度，为她们在前驱期阿尔茨海默病中快速认知衰退的风险增加提供了生物学基础。
晚年的痴呆症图景：混合神经病理学是常态而非例外
一项大规模纵向研究表明，超过80%的社区居住老年人存在混合神经病理学，确定了五种不同的特征，这些特征决定了特定的认知衰退轨迹，其中ADNC和LATE-NC集群表现出最激进的进展。
基于生物学信息的 p-tau217 截断值：在不同患者群体中精确诊断阿尔茨海默病
血浆 p-tau217 的标准单截断值受肾功能、体重指数 (BMI) 和贫血显著影响。一项新研究表明，特定亚组或双截断策略显著提高了检测淀粉样蛋白-β 病理的诊断准确性和成本效益。
较高血清Klotho水平可能保护认知功能免受年龄相关脑萎缩的影响
研究表明，长寿蛋白klotho的循环水平可以调节脑萎缩与认知表现之间的关系，这表明即使在存在结构性脑变化的情况下，也有生物学机制支持认知韧性。
利拉鲁肽与阿尔茨海默病：GLP-1激动剂能否弥合代谢-认知差距？
2b期ELAD试验研究了利拉鲁肽在轻中度阿尔茨海默病中的疗效。尽管其主要代谢终点未达预期，但在执行功能方面的显著改善表明，GLP-1激动剂在神经保护和认知保留方面具有复杂的作用。
Tau 病理学作为开关：可溶性淀粉样蛋白如何驱动阿尔茨海默病早期的代谢和神经精神症状
最新的临床证据显示，可溶性淀粉样β寡聚体（而非传统斑块）在早期阿尔茨海默病中驱动葡萄糖失调和抑郁。重要的是，这些关联受 Tau 病理学的调节，表明 Tau 分期对于识别 AD 谱系中的代谢和精神病易感性至关重要。