肠道微生物组动态变化有望提升晚期肝癌免疫治疗获益预测
这项纵向研究显示，晚期肝癌患者在免疫检查点抑制剂治疗期间发生的肠道微生物组重塑，可预测临床获益，并提高生物标志物准确性与生存分层能力。
HBV诱导的免疫抑制性巨噬细胞：驱动慢性乙型肝炎持续存在的代谢与表观遗传通路
本文综述了近期证据，阐明 HBV 如何通过代谢与表观遗传重编程调控单核细胞向巨噬细胞分化，从而促进免疫抑制和慢性感染持续存在。
非肠溶包衣胰酶治疗慢性胰腺炎疼痛：一项高质量随机试验带来的启示
近期一项双盲、安慰剂对照试验显示，非肠溶包衣胰酶替代治疗并不能显著减轻慢性胰腺炎患者的疼痛，这提示有必要重新审视该病的疼痛管理策略。
急性肝衰竭中的异种移植：以基因修饰猪肝弥合供肝缺口
本文综述了利用基因修饰猪器官开展肝脏异种移植作为急性肝衰竭桥接治疗的最新进展，重点介绍了近期临床进展、主要挑战及未来发展方向。
肠-血管屏障失守：巨噬细胞功能障碍如何推动肝硬化中的细菌移位
本研究阐明了肠道血管相关巨噬细胞功能障碍如何促成肝硬化中的肠-血管屏障破坏与细菌移位，揭示了肝病系统性感染风险背后的新机制。
肝移植的非工作时间风险：识别高危时段及其对患者结局的影响
瑞典一项全国性回顾性研究显示，17:00至05:59启动的肝移植与术后并发症显著增加及医疗费用升高相关，提示有必要优化手术排程。
VPS13D：酒精相关性脂肪性肝炎中细胞器接触位点与脂质代谢的关键调控因子
VPS13D 通过维持线粒体-内质网接触位点、调控磷脂平衡并促进 VLDL 分泌，保护机体免受酒精诱导的肝损伤，从而减轻酒精性肝炎中的脂肪变性和炎症。
揭示TL1A-LTα1β2/IL-22轴：克罗恩病伴肛周瘘管性疾病的新型治疗靶点
本研究显示，TL1A激活的CD4+ T细胞可驱动克罗恩病伴肛周瘘管性疾病（PFD）患者直肠黏膜发生特异性的细胞和分子改变，提示存在一条独立于TNF信号的新型TL1A-LTα1β2/IL-22轴，并具有重要治疗意义。
安全性与复发风险如何平衡：大型结直肠息肉冷圈套与热圈套切除术比较
这项纳入 4 项随机对照试验的荟萃分析比较了大型结直肠息肉冷、热圈套切除的效果，结果显示冷切除的主要不良事件更少，但复发风险更高，尤其见于伴高级别上皮内瘤变的腺瘤。
早发型大肠癌的发病率仍在上升，且存在种族差异
2017年至2023年间，50岁以下成人的结肠镜检查使用明显增加，但早发性结直肠癌发病率及种族差异，尤其是在黑人和西班牙裔人群中，反而进一步加重，提示仅靠筛查并不能解决这些不平等问题。
综合肌肉-脂肪评分（IMAS）：提升肝移植后性别敏感性预后评估
综合肌肉-脂肪评分（IMAS）将肌肉和脂肪指标整合为一项具有性别特异性的工具，可准确预测肝移植受者的长期生存及术后并发症，且优于现有模型。
激活犬尿喹啉酸与脑肠轴：促进卒中恢复的新策略
肠道犬尿喹啉酸（kynurenic acid，KYNA）降低与较差的卒中后结局相关。补充KYNA可通过GPR35和迷走神经激活脑肠神经回路，促进缺血性卒中的神经保护与功能恢复。
父母肥胖如何影响子代脂肪性肝病风险？英国出生队列研究给出新证据
这项英国队列研究显示，母亲和父亲在孕前肥胖均会显著增加子代在 24 岁前后发生代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）的风险，而这种风险在很大程度上由儿童期脂肪过多所介导。
肠道5-羟色胺能迷走神经信号：连接肠道菌群与高血压管理的新机制
最新研究发现，肠道5-羟色胺5HT3a受体通过迷走神经元介导的信号传导，是菌群诱导高血压的关键机制，为难治性高血压及潜在治疗靶点提供了新的认识。
最新国际共识：MASLD中的结直肠癌风险——临床医生需要了解什么
国际Delphi专家组认为，代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）会增加结直肠癌（CRC）风险。专家呼吁对MASLD患者更早开展按风险分层的CRC筛查，并加强整合性代谢管理，以降低CRC负担。
全球肠-脑互动障碍负担：Rome V 与 Rome IV 标准的流行病学对照
Rome V 全球流行病学调查证实，肠-脑互动障碍（DGBI）在全球范围内患病率较高，与既往 Rome IV 研究结果基本一致，提示其全球临床负担显著且持续存在。
GLP-1RA治疗的2型糖尿病患者：不同阿片类药物的胃肠道风险差异
在接受GLP-1受体激动剂治疗的2型糖尿病患者中，与氢可酮和曲马多相比，奥施康定与更高的短期严重胃肠道并发症风险相关，提示该人群在阿片类药物选择上应更加谨慎。
无声的肝脏信号：亚临床肝病如何推高心血管风险——一项大型前瞻性研究的启示
亚临床肝病表现为肝脂肪变性、纤维化及肝功能受损，可独立且协同增加心血管疾病风险。将无创肝脏生物标志物纳入风险评估，有助于提升 CVD 预测能力并指导预防策略。
绘制肝癌隐匿边界：NCACC揭示驱动肿瘤侵袭的罕见cIgG+上皮细胞
NCACC技术识别出肝癌侵袭前沿罕见的cIgG+上皮细胞，揭示其通过依赖STAT1的信号轴促进肿瘤侵袭，并为肝癌治疗提供了新的潜在靶点。
MSH3与MLH3胚系突变可作为抑癌因子，经由ID4高突变特征升高结直肠癌风险
MSH3和可能的MLH3胚系杂合突变可通过体细胞第二击增加结直肠癌风险，导致高突变、微卫星稳定且以ID4特征和过量体细胞缺失为特点的肿瘤。