要点
- 在伴有肛周瘘管性疾病（Perianal Fistulising Disease，PFD）的克罗恩病患者直肠黏膜中，发现了独特的细胞学与转录组特征。
- TL1A激活的CD4+ T细胞可诱导一种新的炎症轴，涉及淋巴毒素β（Lymphotoxin beta，LTB/LTα1β2）和白细胞介素-22（Interleukin-22，IL-22），从而重塑直肠成纤维细胞和上皮细胞。
- 该TL1A-LTα1β2/IL-22通路独立于肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor，TNF）信号，即使在抗TNF治疗下仍保持活性，提示存在替代性治疗靶点。
- 研究结果支持抑制TL1A作为管理PFD这一克罗恩病严重并发症的有前景策略。
