GLP-1 受体激动剂降低死亡率和主要不良心血管事件,但增加胃肠道和胆囊风险:99,599 名患者的综合分析

GLP-1 受体激动剂降低死亡率和主要不良心血管事件,但增加胃肠道和胆囊风险:99,599 名患者的综合分析

对 21 项随机对照试验(99,599 名患者)的荟萃分析显示,使用 GLP-1 受体激动剂可显著降低全因死亡、心血管死亡和主要不良心血管事件(MACE),但增加了胃肠道和胆囊事件。不同药物之间的差异支持个体化处方。
真实世界研究显示替西帕肽在多囊卵巢综合征女性中实现显著减重

真实世界研究显示替西帕肽在多囊卵巢综合征女性中实现显著减重

一项大型回顾性真实世界队列研究(n=4241)显示,接受替西帕肽治疗的多囊卵巢综合征(PCOS)和超重/肥胖女性在10个月内平均减重18.8%(90%减重≥10%);数字平台参与度越高,减重效果越显著。这些数据令人鼓舞,但仍需要随机、生物标志物驱动的研究来明确这一人群中的代谢和生殖益处及安全性。
非奈利酮降低1型糖尿病合并慢性肾病患者的尿蛋白排泄率:FINE-ONE III期试验显示平均UACR减少25%且安全性可接受

非奈利酮降低1型糖尿病合并慢性肾病患者的尿蛋白排泄率:FINE-ONE III期试验显示平均UACR减少25%且安全性可接受

FINE-ONE III期试验发现,与安慰剂相比,非奈利酮在1型糖尿病和慢性肾病成人患者中6个月内使尿蛋白肌酐比(UACR)减少了25%,其安全性与之前2型糖尿病试验大致一致,并且高钾血症信号可控。
SGLT2抑制剂无论糖尿病或白蛋白尿状态均可减少肾脏事件、住院和死亡:SMART-C荟萃分析解读

SGLT2抑制剂无论糖尿病或白蛋白尿状态均可减少肾脏事件、住院和死亡:SMART-C荟萃分析解读

对58,816名参与者进行的汇总分析显示,SGLT2抑制剂可降低肾病进展、急性肾损伤(AKI)、住院率和死亡率,且在糖尿病状态和白蛋白尿水平方面均表现出一致的效果。当基线尿白蛋白肌酐比值(UACR)≥200 mg/g时,绝对肾脏获益更大。
GLP-1RA和SGLT2i在中等基线风险的2型糖尿病患者中的心血管获益:二线治疗选择的意义

GLP-1RA和SGLT2i在中等基线风险的2型糖尿病患者中的心血管获益:二线治疗选择的意义

一项基于大规模索赔数据的仿真研究显示,与磺脲类药物和DPP-4抑制剂相比,GLP-1受体激动剂和SGLT2抑制剂在中等基线心血管风险的2型糖尿病患者中减少主要不良心血管事件(MACE),绝对获益随基线风险增加而增加。
GLP-1受体激动剂在2型糖尿病中提供最大的MACE减少——来自美国大型比较有效性研究的证据

GLP-1受体激动剂在2型糖尿病中提供最大的MACE减少——来自美国大型比较有效性研究的证据

在一个使用现代因果方法的241,981例患者模拟试验中,持续使用GLP-1受体激动剂(GLP-1RAs)的2.5年主要不良心血管事件(MACE)风险最低,其次是钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2is)、磺脲类药物和二肽基肽酶-4抑制剂(DPP4is);GLP-1RAs相对于SGLT2is的优势在老年人和患有ASCVD、心力衰竭(HF)或肾功能不全的患者中最为显著。
每周一次艾罗林肽(一种胰淀素受体激动剂)在二期试验中48周内产生10-21%的体重减轻

每周一次艾罗林肽(一种胰淀素受体激动剂)在二期试验中48周内产生10-21%的体重减轻

在一项为期48周的多中心二期试验中,每周一次的胰淀素受体激动剂艾罗林肽产生了剂量依赖性的平均体重减轻9.4%-20.9%,而安慰剂组为0.4%,同时腰围和心脏代谢标志物有所改善;逐步剂量递增策略提高了耐受性。
糖尿病与痴呆生物标志物:认知正常成人中阿尔茨海默病病理减少但非阿尔茨海默病神经退行性变增加

糖尿病与痴呆生物标志物:认知正常成人中阿尔茨海默病病理减少但非阿尔茨海默病神经退行性变增加

一项泛欧洲分析(n=5,550)发现,糖尿病与认知障碍患者中淀粉样蛋白和磷酸化tau病理的较低发生率相关,但在无淀粉样蛋白的认知正常个体中与神经退行性标志物(总tau、内侧颞叶萎缩)相关——这表明糖尿病通过非阿尔茨海默病途径导致认知衰退。
靶向线粒体:母系遗传性糖尿病和耳聋(MIDD)的糖尿病护理实用算法

靶向线粒体:母系遗传性糖尿病和耳聋(MIDD)的糖尿病护理实用算法

母系遗传性糖尿病和耳聋(MIDD)由m.3243A>G线粒体突变引起,表现为混合性β细胞功能障碍和胰岛素抵抗。GLP-1受体激动剂和SGLT2抑制剂在MIDD中具有生物学合理性,并且具有心脏肾脏保护作用;我们提出了一种基于病理生理学的治疗算法及实用监测指导。