主要发现
在设计用于产生全身性氧化应激的离心腿部收缩后，红细胞显示出一致的氧化损伤模式：F2-异前列腺素增加了22%，蛋白质羰基化增加了28%，还原型谷胱甘肽水平下降了约20%。这些变化表明脂质和蛋白质的氧化修饰以及主要的细胞内抗氧化缓冲物质的耗竭。谷胱甘肽的减少在红细胞中具有生物学意义，因为红细胞依赖谷胱甘肽/NADPH来应对血浆和细胞内的氧化剂。
仅在氧化应激下（在上臂运动之前），红细胞糖酵解通量相对于对照静息状态增加了约53%。当参与者进行孤立的上臂运动时，两种实验条件下的糖酵解通量均增加，但幅度不同：对照组增加了约200%，而在先期离心诱导的氧化应激后的增加约为86%。作者认为这种模式是证据，表明红细胞代谢对全身工作负荷和氧化挑战做出动态反应，但在氧化损伤后急性运动期间进一步激活的能力减弱。
