引言
感音神经性听力损失（SNHL）影响全球超过 15 亿人，是导致残疾的主要原因之一。其多因素病因包括基因突变、环境伤害（如噪音暴露）、耳毒性药物、衰老和病毒感染。越来越多的证据表明，NOD 样受体含吡啶结构域 3（NLRP3）炎症小体是许多 SNHL 形式中炎症诱导耳蜗损伤的关键驱动因素。这种先天免疫复合物的异常激活触发了促炎细胞因子释放和焦亡细胞死亡的级联反应，导致进行性和往往不可逆的听觉功能障碍。本文综述了 NLRP3 炎症小体在不同听力损失病因中的机制作用，并强调了针对这一通路的新兴治疗候选药物及其转化潜力。
