要点
- KIF13B 在酒精相关性肝病（Alcohol-associated liver disease，ALD）中的表达显著下调，并通过削弱 PPARα 的入核转位加重肝脂肪变性。
- KIF13B 可与核转运蛋白 α2 亚基（karyopherin subunit alpha 2，KPNA2）相互作用并稳定其功能，从而促进 PPARα 的核输入，激活脂肪酸氧化相关基因。
- 在 KIF13B 缺失的情况下，PPARα 激动剂非诺贝特（fenofibrate）的疗效受损；但靶向 KPNA2 的 foslinanib 可恢复 PPARα 信号并改善脂肪变性。
- 非诺贝特与 foslinanib 联合治疗可协同改善肝脏脂质代谢，提示其可能成为 ALD 的一种有前景的治疗策略。