要点
- 确认来源于脂肪细胞的代谢物 12,13-DiHOME 是胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC）发生免疫逃逸的关键驱动因素。
- 阐明了一条由 PPARγ 介导的新型铁蛋白自噬（ferritinophagy）通路，可使肿瘤相关中性粒细胞（tumour-associated neutrophils，TANs）对铁死亡（ferroptosis）更敏感。
- 发现发生铁死亡的 TANs 会释放 CXCL2，而 CXCL2 可直接抑制 CD8+ T 细胞的募集及其效应功能。
- 验证了靶向 12,13-DiHOME/CXCR2 轴可作为一种治疗策略，用于恢复富脂肪细胞 PDAC 微环境中的抗肿瘤免疫。
