要点速览

• 长期暴露于特定 PM2.5 组分（元素碳、有机碳、硝酸盐）可显著升高中国人群冠心病（Coronary Heart Disease，CHD）和急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）风险。
• 不同组分的风险特征与高收入国家报道并不完全一致，提示 PM2.5 的组成差异可能是决定健康效应的关键因素。
• 来自大型国家队列、采用先进暴露评估方法（基于卫星的机器学习）的证据，提高了风险估计的精确度。
• 研究结果支持制定空气质量管理政策，不应仅关注 PM2.5 总质量，还应针对有害组分进行控制，以减轻心血管疾病负担。

背景

冠心病（Coronary Heart Disease，CHD）仍是全球主要的发病和死亡原因之一，而环境空气污染已被公认为关键的环境危险因素。细颗粒物（PM2.5，空气动力学直径≤2.5 μm）可深入呼吸道并进入全身循环，促进炎症、氧化应激和动脉粥样硬化形成。尽管高收入国家的多项研究已证实 PM2.5 质量浓度与心血管结局相关，但来自中国的新证据提示，这些关系可能存在差异，原因可能在于区域排放源和工业活动塑造了不同的 PM2.5 组成。来自大型前瞻性队列的、按组分区分的详细数据，对于制定有针对性的公共卫生干预措施至关重要。

核心内容

1. 来自 China-PAR 队列的流行病学证据

由 Wang 等（2026）开展的大规模全国性 China-PAR（Prediction for Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk in China）项目，为 PM2.5 组分特异性的心血管风险提供了重要见解。该队列纳入 101,906 名基线无心血管疾病的成年人，并于 2003—2019 年间随访。研究采用经过验证的基于卫星的机器学习算法，对居住地年度元素碳（Elemental Carbon，EC）、有机碳（Organic Carbon，OC）、硝酸盐和硫酸盐暴露进行建模，其时空分辨率优于单纯依赖地面监测。

在中位随访 11.1 年、累计 123 万人年观察中，研究记录到 3,500 例新发 CHD（其中包括 1,771 例 AMI）以及 1,321 例 CHD 死亡（其中 808 例为 AMI 死亡）。经校正的 Cox 比例风险模型显示，每增加一个四分位距（interquartile range，IQR）的暴露水平，EC、OC 和硝酸盐均与 CHD 发病风险显著升高相关（HR 分别为 1.10、1.60 和 1.43），并且与死亡风险升高相关，包括 AMI 结局。硫酸盐暴露则表现出较弱且不一致的风险模式。

浓度-反应分析显示非线性风险趋势：OC、EC 和硝酸盐的 CHD 风险总体随暴露增加而上升，但 EC 和 OC 在较高暴露水平时出现平台效应。硫酸盐则呈非线性关联，且未见持续升高的风险，提示不同组分在致病作用和剂量-反应关系上存在差异。

2. 国际研究的支持性证据

其他人群研究进一步印证了上述发现。Lo 等（2026）基于丹麦全国队列，对 35—50 岁、超过 90 万名个体的研究显示，PM2.5、二氧化氮（Nitrogen Dioxide，NO2）、元素碳和一次有机气溶胶与新发 AMI 存在暴露-反应关联，证实了较年轻年龄段的组分特异性心血管风险。

在 UK Biobank 队列（Chen 等，2022）中，PM2.5 与心血管死亡之间的关联较为稳健，同时研究还提示高蔬菜摄入可能具有保护作用，强调生活方式因素会调节环境污染带来的风险。来自加拿大队列（Zhao 等，2021）的机制性线索表明，PM2.5 金属组分，尤其是铁和铜，与肺液中活性氧（reactive oxygen species，ROS）生成相关，提示转运至肺部及体内的颗粒/金属可诱发氧化应激，而氧化应激是动脉粥样硬化的重要驱动因素。

德国 Heinz Nixdorf Recall 研究（Backes 等，2020）进一步揭示了来源特异性效应：交通来源 PM2.5 对卒中风险的影响强于工业来源颗粒物，而硫酸盐、铵盐等组分的影响则存在差异；其中硫酸盐的心血管风险仍不明确，这与 China-PAR 研究中硫酸盐效应较弱的结果相呼应。

3. PM2.5 组分特异性心血管效应的机制基础

PM2.5 的不同组分在理化性质上存在差异，从而影响其毒性。元素碳和有机碳通常来源于燃烧过程，具有较强的促炎作用，可诱发内皮功能障碍、全身炎症和自主神经失衡。硝酸盐与大气二次反应相关，可参与氧化应激通路。

硫酸盐虽较为丰富，但主要来源于工业 SO2 排放，其直接心血管毒性可能较弱，或其作用受共污染物调节而呈现复杂效应。不同的浓度-反应关系以及硫酸盐风险的不一致性，凸显了对颗粒组分进行区分、以支持精准监管政策的重要性。

4. 暴露评估方法学进展

China-PAR 研究及近期其他队列均采用基于卫星的机器学习模型，实现了对多种 PM2.5 组分的精细时空暴露估计，从而克服了地面监测点稀疏的局限。将居住史与动态暴露指标相结合，并对社会人口学、行为学及临床混杂因素进行全面校正，增强了因果推断的可靠性。

专家点评

现有证据整体表明，PM2.5 组分——尤其是 EC、OC 和硝酸盐——是独立于 PM2.5 总质量之外的重要心血管危险因素。鉴于中国独特的排放特征，以煤炭燃烧为主且机动车交通持续增长，组分-风险模式的差异很可能反映了区域污染源及化学转化过程的不同。

从公共卫生角度看，若监管框架仅关注 PM2.5 总量下降，可能不足以充分保护心血管健康。相较之下，将组分特异性目标纳入管理，例如限制含碳颗粒物和硝酸盐，或可带来更显著的心血管获益。

当前仍需进一步解决多污染物相互作用的辨析、潜在残余混杂，以及通过生物标志物和实验研究提供机制学证据等问题。此外，生活方式交互作用（如膳食抗氧化物摄入）和遗传易感性因素也值得进一步探索，以实现更个体化的风险干预。

部分组分在高暴露水平下风险减弱，提示可能存在饱和效应或队列特异性的适应/耐受现象，值得进一步研究其非线性剂量-反应机制。

结论

长期暴露于特定 PM2.5 组分，尤其是元素碳、有机碳和硝酸盐，与中国人群冠心病和急性心肌梗死风险升高具有稳健关联。这些发现强调，空气污染控制策略应更多依据颗粒物组成，而非仅以 PM 质量浓度为目标。未来研究应聚焦于阐明生物学通路、优化暴露评估方法，并整合生活方式与遗传因素，以更全面地应对环境污染带来的心血管负担。

参考文献

• Wang W, Liu H, Li Q, et al. Long-Term Exposure to PM2.5 Constituents and Coronary Heart Disease Risk in China. Journal of the American College of Cardiology. 2026; PMID: 42455100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42455100/
• Lo FC, et al. Long-term exposure to ambient air pollution and risk of incident acute myocardial infarction in a nationwide register-based cohort study. Int Arch Occup Environ Health. 2026;99(2):9. PMID: 41543751. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41543751/
• Chen H, et al. Ambient air pollution, healthy diet and vegetable intakes, and mortality: a prospective UK Biobank study. Int J Epidemiol. 2022;51(4):1243-1253. PMID: 35179602. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35179602/
• Zhao X, et al. Long-term exposure to iron and copper in fine particulate air pollution and their combined impact on reactive oxygen species concentration in lung fluid: a population-based cohort study of cardiovascular disease incidence and mortality in Toronto, Canada. Int J Epidemiol. 2021;50(2):589-601. PMID: 33367589. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33367589/
• Backes C, et al. Long-term exposure to ambient source-specific particulate matter and its components and incidence of cardiovascular events – The Heinz Nixdorf Recall study. Environ Int. 2020;142:105854. PMID: 32590280. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32590280/