PGPC，血管生成，自噬，冠状动脉疾病，syntaxin 17，NPC1

氧化磷脂PGPC可通过NPC1诱导的syntaxin 17乙酰化和泛素化，损害内皮自噬通量并抑制缺血性心脏病中的血管生成，从而提示冠状动脉疾病可能存在新的治疗靶点。